NU-DUL-1 人弥漫性组织细胞性淋巴瘤  STR鉴定
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NU-DUL-1 人弥漫性组织细胞性淋巴瘤 STR鉴定

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  • 上海
  • iCell-h495
  • 2025年12月10日
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 品系

      细胞系

    • 细胞类型

      -

    • 肿瘤类型

      淋巴瘤

    • 生长状态

      悬浮生长

    • 年限

      长期

    • 运输方式

      冻存/复苏

    • 器官来源

      腹膜组织

    • 是否是肿瘤细胞

    • 细胞形态

      淋巴母细胞

    • 免疫类型

    • 物种来源

      组织

    • 相关疾病

      淋巴瘤

    • 组织来源

      腹膜组织

    • 英文名

      NUDUL1

    • 库存

      100

    • 供应商

      镜像绮点

    • 规格

      T25

    细胞介绍

    NU-DUL-1是一种淋巴细胞细胞系,于1985年从一名患有非伯基特氏淋巴瘤的43岁白人男性的腹膜积液中分离出来。Nu-DUL-1细胞系是研究未分化淋巴瘤细胞生物学行为的宝贵资源。Nu-DUL-1细胞系将有助于旨在确定基因组重排的生物学意义的分子和细胞研究。NU-DUL-1细胞系代表了一种非常罕见的未分化淋巴瘤。NU-DUL-1细胞系具有14号染色体易位,但不是来自11号或18号染色体,可能代表一种新的变体。该细胞系为亚二倍体,推测丢失了一条Y染色体NU-DUL-1细胞表达早期B细胞分化的标志。

    细胞特性

    1) 来源:43岁白人男性的腹膜积液

    2) 形态:淋巴母细胞,悬浮生长

    3) 含量:>1x106 细胞数

    4) 规格:T25瓶或者1mL冻存管包装

    5)用途:仅供科研使用。

    一.培养基及培养冻存条件准备

    1) 准备RPMI-1640(推荐iCell-0002)培养基;优质胎牛血清,10%;双抗,1%。

    2) 培养条件: 气相:空气,95%;二氧化碳,5%。 温度:37摄氏度,培养箱湿度为70%-80%。

    3) 冻存液:90%血清,10%DMSO,现用现配。

    对于悬浮细胞,传代可参考以下方法

    悬浮状态下生长的细胞,可以通过向培养瓶中添加完全培养基来维持细胞的生长状态,一般情况下细胞密度维持在1×105~1×106个/mL(不同细胞对密度要求不同,)可以维持细胞的正常生长。如需分瓶可以将细胞悬液收集到离心管中1000rpm,离心5min,弃去上清,补加1-2mL培养液后重悬混匀后将细胞悬液按1:2的比例分到新T25瓶中,添加6-8ml按照说明书要求配置的新的完全培养基以保持细胞的生长活力,后续传代根据实际情况按1:2~1:5的比例进行。

    3) 细胞冻存: 收到细胞后建议在培养前3代时冻存一批细胞种子以备后续实验使用。


    业务范围
     NU-DUL-1 人弥漫性组织细胞性淋巴瘤  STR鉴定

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    Chu Q, Jiang Y, Zhang W, et al. Pyroptosis is involved in the pathogenesis of human hepatocellular carcinoma[J]. Oncotarget, 2016, 7(51): 84658.

    Wang S, Zhang C, Li Y, et al. Anti-liver cancer effect and the mechanism of arsenic sulfide in vitro and in vivo[J]. Cancer Chemotherapy and Pharmacology, 2019, 83(3): 519-530.

    Liu X, Zhou Y, Peng J, et al. Silencing c-Myc Enhances the Antitumor Activity of Bufalin by Suppressing the HIF-1α/SDF-1/CXCR4 Pathway in Pancreatic Cancer Cells[J]. Frontiers in Pharmacology, 2020, 11: 495.

    Zhu D, Zheng S, Fang C, et al. Dysbindin promotes pancreatic ductal adenocarcinoma metastasis by activating NF-κB/MDM2 via miR-342-3p[J]. Cancer Letters, 2020.

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