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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
PhosphoPeptide derived from human ECT2 around the phosphorylation site of Thr373.
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Dog, Cow, Sheep
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0302636
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
phospho-ECT2 (Thr790)
- 抗体英文名:
phospho-ECT2 (Thr790) Antibody
- 抗体名:
磷酸化上皮细胞癌转化蛋白2抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验Nature 深度剖析:管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反,Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
磷酸化水平降低,发生核转位,结合转录因子 TEAD1-4,调控一系列下游基因的表达。 哺乳动物 Hippo 通路示意图 [2] Hippo 通路的失调常见于多种肿瘤,YAP/TAZ 的异常活化不仅促进肿瘤发生,更调控上皮 - 间质转化(EMT)、肿瘤干细胞干性维持、对化疗和多种靶向疗法的耐药、免疫逃逸等肿瘤病理过程 [2,3]。业已发现,在 ER + 乳腺癌中,Hippo 通路的失活使 YAP/TAZ 活化并上调 CDK4/6 的表达,从而介导对 CDK4/6 靶向药的耐药性 [4]。阐明
激活,肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因,研究者发现,肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌(TNF-α,IL-1β, IL-6 等)和相关基因表达,驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜,巨噬细胞受其驱动,IL-1β, IL-6 的基因表达上调,促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理(GdCl3)后,小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于:1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
3 篇 Nature 连发,解决世纪难题,周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上,被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现,AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合,使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中,cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物,使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖,从而导致 DNA 损伤、复制应激
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