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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
PhosphoPeptide derived from Hu BRIP1 around the phosphorylation site of Ser990.
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Cow, Sheep,
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0301063
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
phospho-BACH1/BRIP1(Ser990)
- 抗体英文名:
phospho-BACH1/BRIP1(Ser990) Antibody
- 抗体名:
磷酸化乳腺癌易感基因相互作用蛋白1抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验Nature 深度剖析:管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反,Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
磷酸化水平降低,发生核转位,结合转录因子 TEAD1-4,调控一系列下游基因的表达。 哺乳动物 Hippo 通路示意图 [2] Hippo 通路的失调常见于多种肿瘤,YAP/TAZ 的异常活化不仅促进肿瘤发生,更调控上皮 - 间质转化(EMT)、肿瘤干细胞干性维持、对化疗和多种靶向疗法的耐药、免疫逃逸等肿瘤病理过程 [2,3]。业已发现,在 ER + 乳腺癌中,Hippo 通路的失活使 YAP/TAZ 活化并上调 CDK4/6 的表达,从而介导对 CDK4/6 靶向药的耐药性 [4]。阐明
Cell Metab:西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
发现在过表达 TRIM16 的肝细胞中,磷酸化的 TAK1(p-TAK1)减少,反之亦然。然而,令人惊讶的是,总 TAK1 水平保持不变。因此作者猜测,TRIM16 可能主要促进 p-TAK1(而不是总 TAK1)的蛋白酶体降解。在使用蛋白酶体抑制剂 MG132 处理后,TRIM16 对 p-TAK1 的抑制作用消失了。 图片来源:Cell Metabolism此外,在使用 5Z-7 选择性地减弱了 TAK1 的磷酸化后,TRIM16 和 p-TAK1 的相互作用被显著削弱。进一步地,作者
三句话读懂一篇 CNS,酗酒背后的机制,环境-基因互作诱导肿瘤发生,Cas9 时钟...
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