- ￥2400
- PL Laboratories
- 加拿大
- PL0301041
- 2025年07月14日
- WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- Rabbit
- Hu, Mo, Rat, Dog, Cow, Hor, Sheep,
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
Peptide derived from Hu NME5/IPIA beta.
- 亚型：
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态：
液态
- 保存条件：
保存于-20℃
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
无标记（PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体）
- 适应物种：
Hu, Mo, Rat, Dog, Cow, Hor, Sheep,
- 保质期：
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源：
见详细说明资料
- 目录编号：
PL0301041
- 级别：
超纯
- 库存：
大量
- 供应商：
华拓生物
- 宿主：
Rabbit
- 应用范围：
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
NME5/IPIA beta
- 抗体英文名：
NME5/IPIA beta Antibody
- 抗体名：
P53诱导细胞凋亡抑制蛋白抗体
- 规格：
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background：
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验的复制与修复；如果修复失败，p53蛋白即启动程序性死亡过程诱导细胞自杀，阻止有癌变倾向突变细胞的生成，从而防止细胞恶变。 但是，当P53发生磷酸化之后，不单失去野生型P53抑制肿瘤增殖的作用，而且突变本身又使该基因具备癌基因功能。突变的P53蛋白与野生型P53蛋白相结合，形成的这种寡聚蛋白不能结合DNA，使得一些癌变基因转录失控导致肿瘤发生。 例如，p53可以被ATM，ATR和DNA-PK等在Ser15和Ser37位磷酸化，从而抑制p53的泛素化降解，促进p53
Caspase 的效应机制 凋亡细胞的特征性表现为：DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩、细胞膜泡化、细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被Mqo所吞噬。这一过程经历30～60Hlln。Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制。Caspase引起细胞凋亡的部分效应机制A.分解凋亡抑制物ICAO，使脱氧核糖核酸酶CAD激活，引起DNA片段化；B．分解核纤层，破坏核膜结构；C.切开蛋白质的调节结构域及催化结构
凋亡与抗肿瘤治疗的策略 肿瘤 的发生和发展是极其复杂的过程。个体差异、器官差异和致癌因素的差异都会对肿瘤的发生、发展和预后产生重要的影响。正是这一复杂性给肿瘤的治疗带来了很多困难。尽管对肿瘤发生和发展的机制尚未完全明了，甚至有争议，但是有一点共识便是肿瘤是恶性细胞“增生过度，凋亡抑制”的结果。肿瘤增生所产生的恶果显而易见：增殖过度的肿瘤压迫邻近器官，并造成侵袭和转移。凋亡是消除突变和损伤细胞的主要途径，凋亡抑制使本该消除的细胞存活，基因突变发生积累，基因的不稳定性增加
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