2型补体受体抗体

抗磷脂酶A2受体抗体检测试剂——特发性膜性肾病特异性诊断指标

型），已经确认M型PLA2R是自身抗体的主要靶抗原。抗原/抗体复合物沉积在肾小球基底膜上，引起补体激活，导致胶原IV和层粘连蛋白的过量产生。由于细胞骨架的破坏和基底膜的加宽，造成足细胞损伤，破坏了肾小球滤过屏障，导致蛋白进入原尿，随后出现蛋白尿。 IMN的血清学诊断 IMN的诊断主要通过肾脏穿刺，组织学检查或肾组织电镜检查。特点是肾小球基底膜表面的免疫复合物沉积，组织学上通过基底膜变化进行分类，但是与疾病的严重性或疗效无关。IMN血清学诊断耗时少，同时对患者压力小。目前

自身抗体与自身免疫病

连接到甲状腺刺激激素(TSH)受体上，竞争性抑制TSH功能，并通过负反馈调节导致甲状腺分泌TSH过量。同样地，胰岛素受体抗体也可通过阻断受体造成胰岛素抵抗型糖尿病。     (3)抗体中和作用。抗体与体内有重要生理活性的抗原物质或受体结合，使其灭活和丧失功能，从而出现相应病症。临床已经证实的有：抗血凝物质抗体使抗凝物质失活；重症肌无力患者出现的抗乙酰胆碱受体抗体；1型糖尿病抗胰岛素受体的抗体使相应细胞受体的生物效应丧失。抗磷脂综合征中的抗磷脂抗体可结合磷脂p2糖蛋白I复合物，引起栓塞、反复

B1细胞

而被活化。IL-5可作为Bl细胞活化第二信号，协助和增强TI-2型多糖抗原对B1细胞的激活和分泌功能。B1细胞在接受TI-2型抗原刺激后，在较短的时间内(48h)即可产生低亲和力的IgM抗体，并通过补体清除病原微生物。Bl细胞在增殖分化和抗体产生过程中一般不发生Ig的类别转换，也不产生免疫记忆。除了TI-2，B1细胞还能识别革兰阴性菌表面以脂多糖为代表的TI-1型抗原，以及某些变性的自身抗原，如变性Ig和单链DNA。