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- QY-M0659
- 2025年07月14日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-ADRB3/beta3AdrenergicReceptor
- 抗体名：
β3肾上腺素能受体抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M0659
英文名称:Anti-ADRB3/beta3AdrenergicReceptor
别名：beta3AdrenergicReceptor;β3-adrenergicreceptor;β3-AR;adrenergic;beta-3-receptor;ADRB3;ADRB3;ADRB3;ADRB3R;Adrenergicbeta3receptor;B3AR;Beta3adrenoceptor;Beta3adrenoreceptor;Beta3AR;B3AR;BETA3AR.
规格：0.1ml/100μg,0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Mouse,Rat,
类型:一抗
β3肾上腺素能受体抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验为啥我的卡路里燃烧不起来？蔬菜水果中常见的它没准是你减肥路上
能信号传导在小鼠中，饮食诱导的产热由去甲肾上腺素刺激 β3-肾上腺素能受体（β3-AR）激活介导，从而导致腺苷酸环化酶激活，随后 cAMP 和 PKA 活性增加。为了检测 CPF 是否影响这条通路，研究者检测了 cAMP 对 β 受体激动剂—异丙肾上腺素的反应。在分离的棕色脂肪细胞中，观察到 cAMP 降低，导致其下游 HSL、p38MAPK 和 AMPK 的磷酸化和活化减少。这些数据提示 CPF 减少了棕色脂肪组织的 cAMP 和其下游信号，从而降低 UCP1 和控制线粒体功能的关键途径。图片来源
9.4 中科院揭示细菌发动蛋白 IniA 调控结核耐药新机制
，支配 BAT 的交感神经末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素通过作用于 BAT 细胞膜上的β3 肾上腺素能受体，激活蛋白激酶 A 信号通路，即 cAMP-PKA-pCREB 通路，诱导线粒体内膜上的产热蛋白—解偶联蛋白 1（uncoupling protein 1, UCP1）的表达，提高非颤抖性产热能力，维持恒定的体温。动物体内的肠道微生物是否参与了动物的体温调节和代谢产热过程呢？中国科学院动物研究王德华研究组通过菌群移植实验，结合药理学实验（注射 β3 肾上腺素能受体拮抗剂或 PKA 信号
又现抑癌基因调控代谢！复旦潘东宁团队 PNAS 报道甲基转移酶通过p53调控脂肪产热
细胞。KMT5c 为体外棕色脂肪细胞产热基因表达所必需。腹腔注射 β3 - 肾上腺素受体激动剂 Cl316,243 后，棕色和白色脂肪中 KMT5c 蛋白水平显著增加。KMT5c 参与 β3 - 肾上腺素信号级联反应诱导的脂肪细胞棕色化过程，驱动的脂肪细胞产热。图片来源：PNAS 2. Kmt5c 通过调控 Ucp1 表达控制白色脂肪棕色化。 在从 Kmt5c 基因敲除小鼠分离得到的米色脂肪组织 SVF 细胞中，Kmt5c 表达降低导致脂肪细胞基因表达下降。通过将 Kmt5cflox /flox 小鼠
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