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- 进口/国产
- QY-M0036
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-ARFGAP3
- 抗体名：
ADP核糖基化因子GTP酶激活蛋白1抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M0036
英文名称:Anti-ARFGAP3
别名：ADPribosylationfactorGTPaseactivatingprotein1;ADPribosylationfactorGTPaseactivatingprotein3;ADP-ribosylationfactorGTPase-activatingprotein3;ARFGAP3;ARFG3_HUMAN;ArfGAP3;ARFGAP1;ARFGAP3;FLJ45618.
规格：0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Mouse,Rat,Chicken,Dog,Cow,Sheep,
类型:一抗
ADP核糖基化因子GTP酶激活蛋白1抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1（辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶）相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制，这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的（其它途径是非泛素依赖性的）。泛素是一种高度保守的蛋白质，靶向作用于底物蛋白，使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步，这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白。 作用：分子开关，α亚基结合GDP处于关闭状态，结合GTP处于开启状态。α亚基具有GTP酶活性，能催化所结合的ATP水解，恢复无活性的三聚体状态，其GTP酶的活性能被GAP增强。 二、G蛋白耦联型受体 G蛋白耦联型受体：7次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分子，胞内结构域与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使。 类型：①多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，②味觉、视觉和嗅觉感受器。 相关信号途径：cAMP途径、磷脂酰肌醇途径。 （一）cAMP信号途径 通过调节cAMP的浓度
adoptive immunity|过继免疫 adoptive transfer|过继转移 ADP ribosylation|ADP核糖基化 ADP ribosylation factor|ADP核糖基化因子 ADP ribosyltransferase|ADP核糖基转移酶 adrenal cortical hormone|肾上腺皮质(激)素 adrenaline|肾上腺素
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