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- QY-M7279
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-MX2/MXB
- 抗体名：
干扰素诱导GTP结合蛋白MX2抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M7279
英文名称:Anti-MX2/MXB
别名：Interferon induced GTP binding protein Mx2; Interferon regulated resistance GTP binding protein MXB; Interferon-induced GTP-binding protein Mx2 antibody Interferon-regulated resistance GTP-binding protein MxB; MX 2; Mx2; MX2_HUMAN; MXB; Myxovirus (influenza virus) resistance 2; Myxovirus resistance 2; Myxovirus resistance protein 2; p78 related protein; p78-related protein; Second interferon induced protein p78.
规格：0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human, Mouse, Rat, Dog, Pig, Cow, Horse, Sheep,
类型:一抗
干扰素诱导GTP结合蛋白MX2抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验Cell：「来骗来偷袭」剪接体靶向疗法「诱骗」机体，激活抗病毒免疫，让肿瘤自杀
传导以往研究表明，MYC 诱导的三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）对剪接体的基因扰动（genetic perturbation）很敏感，然而对剪接体抑制产生应答的途径仍然未知。基于此，作者首先对两个 MYC 诱导的 TNBC 细胞系 SUM159 和 LM2 的转录变化进行了表征，然后用小分子剪接体调节剂 SD6 进行处理。基因富集分析发现免疫信号通路（干扰素 α 和 β 信号通路）是正向富集最显著的途径，另外干扰素刺激基因 (如 OAS1、MX1
STM：傅阳心、侯玉柱等发现放疗与免疫治疗的交汇点，兵家必争之地竟是这群细胞
究竟是哪些 T 细胞亚群发挥了上述作用，研究人员使用抗体清除 CD4 + 或 CD8+ T 细胞。结果发现，只有 CD8+ T 细胞的减少能够消除了放疗诱导的 Ter 细胞减少，这表明是 CD8 + 而不是 CD4+ T 细胞发挥作用。 图片来源：Sci. Transl. Med PD-L1 阻断治疗减少肿瘤诱导的 Ter 细胞积累 免疫疗法，包括 PD-L1 和 PD-1 阻断等，是有望治疗许多癌症的方法。PD-L1 阻断能够增强 CD8+ T 细胞的免疫功能，包括干扰素的产生和细胞毒活性的增强
Cell Reports：山东大学马春红团队揭示 Tim-4 在巨噬细胞抗病毒天然免疫和胆固醇稳态调控中的重要作用
重要作用，为病毒感染和胆固醇稳态相关疾病的干预提供了新靶点。 天然免疫系统介导的抗病毒应答是机体抵抗病毒感染的第一道防线。天然免疫细胞内多种模式识别受体识别病毒核酸成分后，招募相应的接头蛋白，激活一系列信号转导通路，最终启动 I 型干扰素及干扰素诱导基因的表达，产生抗病毒效应。 病毒感染与宿主细胞内胆固醇代谢关系密切。病毒感染可打破宿主细胞内胆固醇的稳态以满足自身生命周期的需要，宿主同样激活防御途径与之对抗。越来越多的研究证实，抑制胆固醇合成通路可增强抗病毒天然免疫应答，干预宿主胆固醇代谢已成
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