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- QY-M6557
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-KLLN
- 抗体名：
Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M6557
英文名称:Anti-KLLN
别名：KILIN_HUMAN; Killin; killin, p53-regulated DNA replication inhibitor; KLLN.
规格：0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,
类型:一抗
Killin-p53调节复制抑制蛋白抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生
表达基因（DEG）影响的生物学功能。结果发现，HPV E6E7 和沙眼衣原体均强烈上调肿瘤坏死因子（TNF）通路，促进宿主细胞干性并减少分化。 值得一提的是，参与 DNA 复制的通路、DNA 损伤修复通路包括碱基切除修复（BER）、错配修复（MMR）、核苷酸切除修复（NER）、范可尼贫血（FA）、同源重组（HR）和 p53 信号通路是由两种病原体相反调节：HPV E6E7 表达激活这些途径，而沙眼衣原体抑制它们。 图片来源：Nature Communications 沙眼衣原体感染抑制 DNA 错配
Adv Sci∣周祥团队合作揭示通过工程化外泌体诱导肿瘤细胞核仁应激的分子机制与策略
现在肿瘤中高表达的核糖体生物合成相关蛋白 BRIX1 通过调节 PeBoW（PES1/BOP1/WDR12）复合物促进核糖体 RNA 合成，同时还能够直接与 RPL5 和 RPL11 结合，削弱核糖体蛋白对 MDM2 的抑制作用，从而促进 MDM2 对 p53 的泛素化降解和肿瘤的生长。进一步研究发现，敲降 BRIX1 会抑制 32S 和 12S 核糖体 RNA 前体的合成，从而诱导核仁应激，增强 RPL5/RPL11 与 MDM2 的相互作用，最终激活 p53 和抑制肿瘤生长。 相较于正常
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1（辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶）相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制，这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的（其它途径是非泛素依赖性的）。泛素是一种高度保守的蛋白质，靶向作用于底物蛋白，使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步，这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
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