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- QY-M3711
- 2025年07月16日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-ECHDC2
- 抗体名：
烯酰辅酶A水合酶含结构域蛋白2抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M3711
英文名称:Anti-ECHDC2
别名：1300017C12Rik; 2610009M20Rik; D4Ertd765e; Enoyl Coenzyme A hydratase domain containing 2; FLJ10948; Enoyl-CoA hydratase domain-containing protein 2; RGD1308525; RP23-379K6.3; ECHD2_HUMAN.
规格：0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Mouse,Rat,Pig,Cow,Horse,Zebrafish,Sheep,
类型:一抗
烯酰辅酶A水合酶含结构域蛋白2抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验为全血细胞减少，其主要病理生理改变为无效性红细胞、粒细胞和血小板生成，称为髓内溶血。巨幼细胞和大型红细胞的生存期均较正常为短，可出现血清胆红素增高、结合珠蛋白降低、乳酸脱氢酶增高，特别是LDH1和LDH2（来自幼红细胞）增高。血清溶菌酶增高反映幼粒细胞的破坏。 维生素B12还参与神经组织的代谢。维生素B12缺乏，蛋氨酸合成减少，后者导致胆碱和含磷脂的胆碱合成障碍，并且由于腺甙钴胺缺乏，导致大量甲基丙二酰辅酶A及其前身丙酰辅酶A的堆积。合成异常脂肪酸进入神经脂质，从而导致脱髓鞘病变，轴突
化成丙二酰CoA后才参与合成，最终可合成含16碳的软脂酸。在肝线粒体和内质网分别以乙酰CoA和丙二酰CoA为原料延长碳链，生成更长碳链的脂肪酸。以软脂酸为前体在体内可生成多不饱和脂肪酸，但必需脂肪酸（亚麻酸，亚油酸及花生四烯酸）在体内合成不足和不能合成，必须靠食物供给。1、脂肪酸的氧化首先经过活化，在ATP、CoASH、Mg2＋存在时候，由酯酰CoA合成酶（内质网、线粒体外膜上的）催化生产酯酰CoA。 酯酰CoA的转移于胞液中进行，而催化脂肪酸氧化的酶系又是在线粒体基质内，所以肯定要进行一次转移
因子。这可用实例说明，一个成年人食进多于其一切活动所需要的食物时，往往会发胖，这显然是体内将多余的食物储存为脂肪，亦即脂肪酸的合成增多。脂肪酸的合成与蛋白质、核酸及糖类等相比，较为简单；所用原料为乙酸，但必须以其活泼衍生物，乙酰辅酶A的形式，进入代谢途径。乙酰辅酶A在体内，来源甚广，主要食物，如糖类、脂类及蛋白质等在分解代谢中，均可生成乙酰辅酶A。在其进入脂肪酸合成途径之前，必须由酰基转移酶催化，先与脂肪酰 载体 蛋白结合，然后再两个碳原子两个碳原子加上去，而每加上两个碳原子，包括
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