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- QY-M8497
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-Phospho-MDM2(Thr218)
- 抗体名：
磷酸化双微体2癌基因抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M8497
英文名称:Anti-Phospho-MDM2(Thr218)
别名：MDM2(phosphoT218);Doubleminute2protein;Hdm2;HDM2;MDM2;Mdm2transformed3T3celldoubleminute2p53bindingprotein(mouse)bindingprotein104kDa;MDM2BP;MouseDoubleMinute2;MTBP;MurineDoubleMinuteChromosome2;OncoproteinMdm2;p53BindingProteinMdm2;UbiquitinproteinligaseE3Mdm2
规格：0.1ml/100μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human, Mouse, Rat, Dog, Cow, Horse,
类型:一抗 磷酸化抗体
磷酸化双微体2癌基因抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验肥胖促癌新机制！Cell 子刊揭示肥胖诱导 stat3 活化和 CD8 +T 细胞氧化磷酸化，促进乳腺癌发生
上发表题为《STAT3 Activation-Induced Fatty Acid Oxidation in CD8 + T Effector Cells Is Critical for Obesity-Promoted Breast Tumor Growth》的研究型论文，该论文揭示肥胖诱导 stat3 活化，促进 CD8 +T 细胞氧化磷酸化和乳腺癌发生。图片来源：Cell Metabolism主要内容为了探究肥胖是否影响乳腺癌的发生，作者使用高脂食物饲养能自发乳腺癌的转基因小鼠 PyMT
颠覆认知！为了生存，癌细胞竟主动断裂 DNA，Science 研究揭开背后机制
有丝分裂细胞死亡，这使得细胞的放疗敏感性提高。事实上，缺乏 CAD 或 ICAD 表达的癌细胞就表现出更高的放射敏感性。 图片来源：Science 此外，研究人员注意到 G2 细胞周期检查点控制的缺失导致不稳定核的发生率增加。这种基因组的不稳定性被认为是激活炎症性 STAT1 信号的一个强有力的分子模式信号。因此，研究人员评估了在野生型和 CAD 缺陷细胞中，发现 IR 后 STAT1 位点 Tyr701 的激活磷酸化。这表明，在 IR 后，CAD 缺陷细胞中 p-Tyr701 STAT1 升高
有丝分裂细胞死亡，这使得细胞的放疗敏感性提高。事实上，缺乏 CAD 或 ICAD 表达的癌细胞就表现出更高的放射敏感性。 图片来源：Science 此外，研究人员注意到 G2 细胞周期检查点控制的缺失导致不稳定核的发生率增加。这种基因组的不稳定性被认为是激活炎症性 STAT1 信号的一个强有力的分子模式信号。因此，研究人员评估了在野生型和 CAD 缺陷细胞中，发现 IR 后 STAT1 位点 Tyr701 的激活磷酸化。这表明，在 IR 后，CAD 缺陷细胞中 p-Tyr701 STAT
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