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- QY-A12996-X
- 2025年07月13日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
组蛋白H3赖氨酸9甲基化1C抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验是许多转录共抑制复合物中的活性成分。HDACl 和 HDAC2 均与介导转录抑制的 mSin3A 有关。通过与许多序列特异性的转录因子相互作用，可使HDAC―mSin3 复合物结合到特异性的启动子，抑制相关基因的表达。这些转录因子包括未结合配体的核激素受体[如维甲酸受体(RAR)及甲状腺受体(TR)]、Mad／Max 及 Mix／Max 异二聚体、MeCP2、p53 等。 2.组蛋白甲基化与去甲基化 组蛋白甲基化是指在组蛋白甲基转移酶催化下组蛋白 H3 和 H4 的 N 端赖氨酸或者精氨酸残基发生的甲基化
9.19 Nature：揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化
① Nature：揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化塔顿布朗拉赫曼综合征（Tatton–Brown–Rahman syndrome, TBRS）是一种儿童过度生长障碍，是由生殖系 DNMT3A 突变导致的。儿童期巨脑畸形综合征（Sotos syndrome）是由 NSD1 的单倍剂量不足引起的，其中 NSD1 是组蛋白甲基转移酶，催化组蛋白 H3 在 K36 位点发生二甲基化（H3K36me2）。在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学欧文医学
化的平衡失调与肿瘤发生和癌症进展有关。 酶调节 乙酰基被组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 添加到组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸残基上，并被去乙酰化酶 (HDAC) 除去。组蛋白乙酰化主要靶向启动子区域，称为启动子局部乙酰化。例如，组蛋白 H3（H3K9ac 和 H3K27ac）上 K9 和 K27 的乙酰化通常与活性基因的增强子和启动子有关。转录基因中也发现了 低水平的整体乙酰化，但其功能尚不清楚。 甲基化 组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸或精氨酸残基被甲基化，对转录有不同的影响。精氨酸甲基化
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