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- QY-A12578-X
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
磷酸化谷氨酸受体2A+2B抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验从毒品到抗抑郁药物，中国研究团队 Nature 揭示「K 粉
及 GluN2A-L642(同源 GluN2B-L643) 是参与氯胺酮结合的关键氨基酸，在氯胺酮抑制通道活性过程中发挥重要作用。氯胺酮抑制受体机制进一步分析发现，与氯胺酮相互作用的受体 GluN1-Asn616 以及 GluN2B-Leu643 氨基酸的在离子型谷氨酸受体中的保守性，同时分析了手性异构体 R-氯胺酮和 S-氯胺酮在结合和分子机制上的相同点和差异点。通过氯胺酮与 NMDA 受体结合的结构研究，可以促进基于氯胺酮的新型药物开发，特别是与人类 NMDA 受体具有理想相互作用的氯胺酮衍生物和代谢
基因竟然「教唆」肠道菌群导致肥胖？北大姜长涛团队最新研究或为
的关键调节因子，由氧敏感的 a 亚基和固有的 b 亚基组成为异源二聚体。最新的研究也表明，HIF 在调节肥胖中也起着关键作用。比如说，在肥胖过程中，肠道 HIF-2a 信号被激活。另外，也有研究报道肠道微生物可以产生抑制 HIF-2a 的代谢物，导致宿主对肠道铁的吸收减少。然而，肠道菌群是否参与了这些有益的代谢活动。如果参与，通过什么分子机制仍然是未知的。2021 年 7 月 29 号，北京大学医学部基础医学院姜长涛研究团队在 Cell Metabolism 期刊在线发表了题为 Intestinal
的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录
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