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上海善然生物科技有限公司
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5mg
Abiraterone shows a good complexation with the heme iron only in SM1. [1] Abiraterone blocks the synthesis of androgens by inhibiting CYP17A1. Abiraterone also blocks 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3βHSD), an enzyme that is absolutely required for the synthesis of biologically active androgens. Abiraterone inhibits conversion of DHEA to Δ4-androstenedione. Abiraterone inhibition of 3βHSD blocks DHT synthesis and the androgen receptor response. Abiraterone inhibits the conversion of Δ5-androstenediol to testosterone. [2] Abiraterone inhibits C17,20-lyase, with an IC50 of 5.8 nM, in rat testis microsomes. Abiraterone significantly inhibits testosterone secretion (−48%) and in turn increases LH concentration (192%). [3] Abiraterone inhibits in vitro proliferation and AR-regulated gene expression of AR-positive prostate cancer cells, which could be explained by AR antagonism in addition to inhibition of steroidogenesis
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文献和实验相关实验
Cell Rep Med：李振斐 / 黄盛松团队确认 3βHSD1 为晚期前列腺癌治疗新靶点
主要利用药物阿比特龙（abiraterone）和恩杂鲁胺（enzalutamide）来治疗 CRPC。 阿比特龙通过抑制代谢酶 CYP17A 来减少肾上腺合成脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）；恩杂鲁胺通过与雄激素竞争性结合雄激素受体（androgen receptor，AR）来延缓前列腺癌进展。当这两个药物耐受后，患者几乎无药可用。 阿比特龙和恩杂鲁胺耐受后的前列腺癌异质性增加。一方面，雄激素非依赖性的神经内分泌型前列
Cell Rep Med：李振斐 / 吴登龙 / 唐惠儒团队发现黄体酮是前列腺癌的促癌代谢物，提出晚期治疗新策略
腺癌基础研究和临床研究共同关注的重要问题。 雄激素是驱动前列腺癌进展的重要促癌因子。人体内的雄激素主要源于睾丸分泌的睾酮（testosterone）和肾上腺分泌的脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）[3]。在临床实践中，去势治疗能够抑制睾酮产生；药物阿比特龙（abiraterone）能够抑制 DHEA 产生，然而治疗耐受依然不可避免。寻找驱动前列腺癌持续进展的新促癌代谢物、解析前列腺癌适应机体代谢重塑的机制研究将为晚期前列腺癌治疗提供潜在的新靶点。 2022 年
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Abiraterone AcetateS2246
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