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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性:
单克隆
- 抗体英文名:
Anti-Omgp (olyigoden
- 抗体名:
少突细胞髓磷脂糖蛋白抗体
yb-1776R GADD34生长抑制DNA损伤基因34抗体
yb-1794R GDF1生长分化因子1抗体
yb-1796R GLK葡萄糖激酶抗体
yb-1807R GPR78G蛋白偶联受体78抗体
yb-3515R GIG8DNA结合抑制因子2抗体
yb-1793R GCP2粒细胞趋化蛋白2抗体
yb-1779R GATA5GATA结合蛋白5抗体
yb-1795R GDF9生长分化因子9抗体
yb-1894R GRM4促代谢型谷氨酸受体4抗体
yb-2122R GST tagGST标签蛋白抗体
yb-2159R Glypican 4磷脂酰基醇蛋白聚糖-4抗体
yb-0617R Cobra poison Protein眼镜蛇蛇毒蛋白抗体
yb-11018R GALNT14GalNAc-T14抗体
yb-12592R GREM2骨形态形成蛋白拮抗蛋白2抗体
yb-15587R GPAT4甘油酰基转移酶4抗体
yb-2540R GLUT12葡萄糖转运蛋白12抗体
yb-2577R GNLY/NKG5颗粒溶素抗体
yb-1206R GLI1脑胶质瘤相关蛋白抗体(锌指蛋白5)
yb-2547R GRO gamma/CXCL3生长调节致癌基因gamma(GROγ)抗体
yb-9310R GPSM2G蛋白信号调节蛋白2抗体
yb-15378R GPR142 G蛋白偶联受体GPR142蛋白抗体
yb-13733R GAL4调节蛋白GAL4抗体
yb-12266R GGNBP1配子生成素结合蛋白1抗体
yb-12267R GGNBP2锌指蛋白403/喉癌相关蛋白1抗体
yb-13545R Guanylyl Cyclase alpha 2鸟苷酸环化酶α2/GCS-α-2抗体
yb-8618R GPR7G蛋白偶联受体7抗体
yb-13496R GPAA1糖基磷脂酰肌醇锚连接蛋白1抗体
yb-13497R GPAT23-磷酸甘油酰基转移酶2抗体
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文献和实验逆转大脑衰老!Nature:年轻大脑中的神奇蛋白,可提高记忆力,让衰老大脑「重返青春」
)的增殖和分化,并调节成熟少突胶质细胞的髓磷脂可塑性。 为了更深入地了解年轻的脑脊液在 OPCs 中诱导中的作用,他们对用年轻人脑脊液(YH-CSF)处理后的 OPCs 进行转录组学和代谢组学的分析。发现血清反应因子(Serum Response Factor, SRF)显著上调,SRF 可以通过调节肌动蛋白细胞骨架等来诱导细胞运动、增殖和分化。此外,他们还注意到 Wnt 信号负调控因子、促凋亡因子 Bcl7b 和 DNA 修复蛋白 Rpa3 的显著下调。 接下来,为了检测测试 CSF 诱导
祖细胞(OPCs)的增殖和分化,并调节成熟少突胶质细胞的髓磷脂可塑性。 为了更深入地了解年轻的脑脊液在 OPCs 中诱导中的作用,他们对用年轻人脑脊液(YH-CSF)处理后的 OPCs 进行转录组学和代谢组学的分析。发现血清反应因子(Serum Response Factor, SRF)显著上调,SRF 可以通过调节肌动蛋白细胞骨架等来诱导细胞运动、增殖和分化。此外,他们还注意到 Wnt 信号负调控因子、促凋亡因子 Bcl7b 和 DNA 修复蛋白 Rpa3 的显著下调。 接下来,为了检测
警惕!披着 “帕金森疾病”外衣的罕见病—多系统萎缩 多系统萎缩(MSA)是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病,临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。 由于在起病时累及这三个系统的先后不同,所以造成的临床表现各不相同。但随着疾病的发展,最终出现这三个系统全部损害的病理表现和临床表现。 多系统萎缩病因 目前认为 MSA 的发病机制可能有两条途径: 1.原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以 α-突触核蛋白(α
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