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上海古朵生物科技有限公司
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128446-36-6
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25克
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文献和实验9.19 Nature：揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化
① Nature：揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化塔顿布朗拉赫曼综合征（Tatton–Brown–Rahman syndrome, TBRS）是一种儿童过度生长障碍，是由生殖系 DNMT3A 突变导致的。儿童期巨脑畸形综合征（Sotos syndrome）是由 NSD1 的单倍剂量不足引起的，其中 NSD1 是组蛋白甲基转移酶，催化组蛋白 H3 在 K36 位点发生二甲基化（H3K36me2）。在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学欧文医学
化，不同的甲基化位点产生不同的作用机理,组蛋白 H3K9 的甲基化与异染色质形成、基因沉默有关;组蛋白 H3K4 的甲基化与基因转录激活有关;组蛋白 H3K36 的甲基化与 RNAPⅡ有一定的关系。 有报道组蛋白甲基化的可逆性,并发现组蛋白去甲基酶:LSD1 和含有 Jmjc 域的组蛋白去甲基酶。这些去甲基酶可使不同程度甲基化的组蛋白 H3K4、K9、K36 去甲基化,同时与基因转录存在联系。 3.组蛋白磷酸化 组蛋白磷酸化在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接
三句话读懂一篇 CNS，酗酒背后的机制，环境-基因互作诱导肿瘤发生，Cas9 时钟...
大学、阿卜杜拉国王科技大学以及澳门大学的研究人员联合在 Nature 杂志发表论文 Elevated NSD3 histone methylation activity drives squamous cell lung cancer，研究揭示 组蛋白 H3 赖氨酸 36（H3K36） 甲基转移酶 NSD3（其基因位于 8p11-12 扩增子中） 是肺鳞癌（LUSC）肿瘤发生的关键调控因子。体外、体内实验及结构动力学实验表明 H3K36（H3K36me2）的二甲基化显示出增加的催化活性，即 NSD3（T
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