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- S1047
- 2025年07月14日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
Suberoylanilide hydroxamic acid
- 保质期：
1年
- 保存条件：
2-8度
- 库存：
430
- 供应商：
青岛捷世康生物科技有限公司
- 规格：
48T/96T
产品名称： Vorinostat (SAHA)
目录号：S1047 Purity: 99.96%
Vorinostat (SAHA)是一种HDAC抑制剂，无细胞试验中IC50为~10 nM。Vorinostat 会抑制高效的HPV-18 DNA扩增。
特性 Vorinostat是广谱HDAC活性抑制剂，抑制I和II类酶 。
靶点
HDAC [1]
(Cell-free assay)
~10 nM
体外研究(In Vitro)
体外研究活性
Vorinostat是小分子量（<300）线性肟酸，抑制HDAC活性，包括乙酰化组蛋白和非组蛋白的积累，抑制培养细胞的增殖，且抑制肿瘤生长。Vorinostat通过结合到酶的活性位点而抑制 HDAC活性。Vorinostat 抑制多种转化细胞增殖（包括 淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病，和非小细胞肺癌），与对照组相比抑制生长达50% 时的浓度为0.5 到10μM。Vorinostat作用于淋巴瘤和白血病细胞，包括 Burkitt, B-细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL), MCL, DLBCL, ATL和T-细胞，不同程度抑制细胞增殖。除了抑制转化细胞增殖, Vorinostat 也抑制正常细胞增殖，通过比较Vorinostat 作用于一组细胞系–正常人非纤维细胞(WI-38)和 SV40巨大T抗原转化WI-38(VA-13细胞)而得到证明。Vorinostat 抑制两种类型细胞增殖，这种作用存在剂量依赖性。但发现Vorinostat 对转化细胞具有选择毒性，包括使肿瘤细胞死亡，而对正常细胞只起抑制作用，不会使其死亡。[1] Genistein 和Vorinostat 联用效果比5-aza和Vorinostat 联用作用于诱导细胞死亡有效很多。Genistein和Vorinostat联用作用于ARCaP-E使增殖降低 80 %，作用于ARCaP-M细胞，增殖降低60 %以上。Genistein和Vorinostat 联用抑制细胞增殖具有协同效应。作用于ARCaP-E 细胞(820个基因 诱导和1046个基因抑制) ARCaP-M 细胞，Vorinostat比Genistein 影响更多基因。[2] Vorinostat作用于肿瘤细胞表面，提高Fas蛋白水平，这种作用存在剂量依赖性，且按0.75 μM剂量处理，提高达到一个稳定水平。[3] Vorinostat 抑制肿瘤细胞生长，包括NB4, H460 和HCT-116，IC50分别为0.7μM, 3.4μM和1.2 μM。[4]
激酶实验 组蛋白去乙酰化酶活性测定
为了进行 HDAC 实验24 × 104 dpm 乙醇溶液(1 mCi/ml)中提供的sup>3H-醋酸钠盐标记的组蛋白H4等份样, 加到每个试管中，试管中含悬浮在25 µL实验buffer(100 mM Tris-HCl pH 8, 2mM EDTA)中的200 µg全部HeLa细胞裂解液进行免疫沉淀获得的HDAC。加入不同浓度Vorinostat，在30oC下温育90分钟。加入20 µL 终止缓冲液(0.5 N HCl, 0.08 M AcOH)终止反应。加入0.8 mL TBME提取释放放入氚醋酸盐。在8,000 × g 转速下离心5分钟，600 µL 有机相(上相) 转移到包含3 mL闪烁液的闪烁瓶中。
细胞实验 细胞系 NB4, NCI-H460和HCT-116肿瘤细胞系
浓度 0 μM - 0.1 μM
孵育时间 48小时
方法
NB4, NCI-H460和HCT-116肿瘤细胞系生长在200 µL 96孔板中，约10%汇合，生长24小时后，覆盖孔中。使用多种浓度 Vorinostat或溶剂处理肿瘤细胞24小时。处理后，冲洗实验板，移除Vorinostat，温育48小时。使用sulphorodamine B 实验测定Vorinostat处理后存活细胞的分数。
实验图片 检测方法 检测指标 实验图片 PMID
Western blot Ac-Histone H4 / Ac-Histone H3 phospho-CDK1 phospho-Cdc25c / Cdc25c Cyclin B1 c-Myc / c-Raf / Akt / Cyclin D1 / CDK4 p-eIF2α / ATF4 / CHOP p21
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文献和实验基因组，而这些甲基化与石棉暴露显著相关。MT1A的甲基化也与石棉负荷有关。石棉负荷增加与APC、CCND2等细胞周期基因的高甲基化有关。MPM的表观遗传学治疗目前对MPM患者的护理标准是培美曲塞和顺铂。一项研究表明，HDi、VPA联合这些药物可以改善MPM细胞系和病人活检细胞的凋亡。在MPM小鼠模型中，这三种药物的组合导致肿瘤生长抑制。在VPA联合阿霉素的II期试验中，MPM患者出现了7个部分反应。在一项针对晚期癌症SAHA的I期研究中(13例MPM病例)，pbmc中乙酰化增加导致两种部分应答。在II期研究中
基化。临床研究显示它对宫颈癌有治疗效果，能使抑癌基因ER、PAR及p16去甲基化，重新激活这些基因的表达。 HDAC抑制剂最大优点在于对肿瘤细胞的选择性大于对正常细胞的选择性。HDAC抑制剂均能改变参与细胞增殖和分化的蛋白水平，如增加抑癌基因的表达和减少抗凋亡基因的表达。目前研究最多的抑制剂是制滴菌素A(TSA)。另外还有辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid，SAHA)、丙戊酸(valproic acid，VA)、苯
nucleosomal structure in an ATP-dependent manner. Nucleosomes are reorganized either by remodeler-directed repositioning, disassembly and/or exchange of H2A-H2B dimers for histone variants (Längst and Becker, 2004; Saha et al., 2006). Since the emergence
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