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IFNAR2抗体

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  • hz-10359-MM07-P
  • 2026年01月08日
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      IFNAR2抗体

    IFNAR2抗体产品信息

    免疫原 :
    Recombinant Human IFNAR2 protein (Catalog#10359-H08H)
    Reagents : PE-conjugated mouse monoclonal antibody
    Clone ID :
    07
    抗体宿主 :
    Mouse IgG1
    Concentration :
    10 μl/Test, 0.1 mg/ml
    缓冲液 : Aqueous solution containing 0.5% BSA and 0.09% sodium azide
    制备方法 :
    This antibody was produced from a hybridoma resulting from the fusion of a mouse myeloma with B cells obtained from a mouse immunized with purified, recombinant Human IFNAR2 (rh IFNAR2; Catalog#10359-H08H; NP_997468.1; Met 1-Lys 243) and conjugated with PE under optimum conditions, the unreacted PE was removed.
    IFNAR2抗体Background
    Interferon alpha/beta receptor 2, also known as IFN-alpha/beta receptor 2, Type I interferon receptor 2, IFNAR2 and IFNABR, is a single-pass type I membrane protein which belongs to thetype II cytokine receptor family. IFNAR2 is a receptor for interferons alpha and beta. IFNAR2 was detected in most lymphocytes, monocytes, and granulocytes, although IFNAR2 expression was higher in the monocytes and granulocytes than in the lymphocytes. The intra- and interdaily variations of IFNAR2 in lymphocytes, monocytes, and granulocytes were small. Among the lymphocyte subsets, IFNAR2 showed high expression in natural killer (NK) cells and low expression in T lymphocytes. Isoform 1 and isoform 3 of IFNAR2 are directly involved in signal transduction due to their interaction with the TYR kinase, JAK1. Isoform 1 also interacts with the transcriptional factors, STAT1 and STAT2. Both forms are potent inhibitors of type I IFN activity. Defects in IFNAR2 are associated with susceptibility to hepatitis B virus infection (HBV infection). Approximately one third of all cases of cirrhosis and half of all cases of hepatocellular carcinoma can be attributed to chronic HBV infection. HBV infection may result in subclinical or asymptomatic infection, acute self-limited hepatitis, or fulminant hepatitis requiring liver transplantation.
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