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BLNK / Ly-57 / SLP-65抗体

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  • 2025年07月08日
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      BLNK / Ly-57 / SLP-65抗体

    BLNK / Ly-57 / SLP-65抗体产品信息免疫原 : Recombinant Human BLNK / Ly-57 / SLP-65 protein (Catalog#12706-H07H)

    Antibody Type : Rabbit Monoclonal Antibody ( Rabbit mAb Service Platform )
    克隆号 : 125
    抗体宿主 : Rabbit IgG
    缓冲液 : 0.2 μm filtered solution in PBS, 5% trehalose may be added in some batches. Please read the hardcopy of COA or contact our customer service to confirm the formulation.
    制备方法 : This antibody was obtained from a rabbit immunized with purified, recombinant Human BLNK / Ly-57 / SLP-65 (rh BLNK / Ly-57 / SLP-65; Catalog#12706-H07H; P08195-1; Met 1-Ser 456).
    BLNK / Ly-57 / SLP-65抗体 Background
    B-cell linker protein, also known as B-cell adapter containing a SH2 domain protein, B-cell adapter containing a Src homology 2 domain protein, Cytoplasmic adapter protein, Src homology 2 domain-containing leukocyte protein of 65 kDa, SLP-65 and BLNK, is a cytoplasm and cell membrane protein which contains oneSH2 domain. BLNK is expressed in B-cell lineage and fibroblast cell lines. Highest levels of expression is in the spleen, with lower levels in the liver, kidney, pancreas, small intestines and colon. BLNK functions as a central linker protein that bridges kinases associated with the B-cell receptor (BCR) with a multitude of signaling pathways, regulating biological outcomes of B-cell function and development. BLNK plays a role in the activation of ERK / EPHB2, MAP kinase p38 and JNK. BLNK modulates AP1 activation. It is important for the activation of NF-kappa-B and NFAT. BLNK plays an important role in BCR-mediated PLCG1 and PLCG2 activation and Ca2+mobilization and is required for trafficking of the BCR to late endosomes. BLNK may be required for the RAC1-JNK pathway. It plays a critical role in orchestrating the pro-B cell to pre-B cell transition. BLNK also plays an important role in BCR-induced B-cell apoptosis.Defects in BLNK are the cause of agammaglobulinemia type 4 (AGM4) which is a primary immunodeficiency characterized by profoundly low or absent serum antibodies and low or absent circulating B cells due to an early block of B-cell development.
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