重组人缺氧诱导因子 1 α,Recombinant Huma

重组人缺氧诱导因子 1 α，Recombinant Human Hypoxia-Inducible Factor-1 Alpha，HIF1A

产品名称：重组人缺氧诱导因子 1 α-Recombinant Human Hypoxia-Inducible Factor-1 Alpha

产品货号：PRO-477

产品规格：10ug///1mg///50ug

来源宿主：大肠杆菌中重组表达

保存建议：重组人缺氧诱导因子 1 α-Recombinant Human Hypoxia-Inducible Factor-1 AlphaMOP1 Recombinant Human although stable at 4℃ for 30 days， should be stored desiccated below -20℃ for periods greater than 30 days.Please avoid freeze-thaw cycles.

背景资料：Hypoxia-inducible factor-1 （HIF-1）， identified as one of the transcription factors， has been found to play an essential role in cellular and systemic oxygen homeostasis. HIF-1 is a heterodimer composed of HIF-1? subunit and one of three subunits （Hif-1?， Hif-2 （or Hif-3））. The activation of Hif-1 （is closely associated with a variety of tumors and oncogenic pathways. Hif-1 （consists of DNA binding domain （DBD domain）， Dimerization domain and C-terminal regulatory domains， including two transactivation domains （TAD）， an oxygen-dependent degradation （ODD） domain， and inhibitory domains. Under hypoxic conditions HIF1A activates the transcription of more than 40 genes， including， erythropoietin， glucose transporters， glycolytic enzymes， VEGF， and other genes whose protein products increase oxygen delivery or facilitate metabolic adaptation to hypoxia. HIF-1A also plays a crucial role in embryonic vascularization， tumor angiogenesis and pathophysiology of ischemic disease. It binds to core DNA sequence 5’-[AG]CGTG-3’ within the hypoxia response element （HRE） of target gene promoters. Activation involves recruitment of transcriptional coactivators such as CREBPB and EP300. Its activity is improved by interaction with both， NCOA1 or NCOA2. Interaction with redox regulatory protein APEX appears to activate CTAD and potentiates activation by NCOA1 and CREBBP. The induction is under reduced oxygen tension. HIF1A is also induced by a variety of receptor-mediated factors such as growth factors， cytokines， and circulatory factors for example PDGF， EGF， FGF-2， IGF-2， TGF-1 beta， HGF， TNF alpha， IL-1 beta， angiotensin-2 and thrombin. Nevertheless， this induction is less intense than that stimulated by hypoxia.

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