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- XY-2583R
- 2025年07月09日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-Icos/CD278(Indu
- 抗体名：
诱导协同刺激分子CD278抗体
AltName:
Activation-inducible lymphocyte immunomediatory molecule;
CD28 and CTLA-4-like protein; Short=CCLP;
CD28-related protein 1; Short=CRP-1
xy-6002R HSP40 homolog热休克蛋白家族40抗体
xy-6121R RBMX糖蛋白P43抗体
xy-2366R HSD3B7滋养层细胞抗原3β7抗体
xy-3672R HSP22热休克蛋白-22抗体
xy-3606R HRH4组织胺H4受体抗体
xy-3618R HSD11B2羟基类固醇脱氢酶11β2抗体
xy-3635R HRH3组织胺H3受体抗体
xy-3176R phospho-Histone H1.4 (Thr146)磷酸化组蛋白H1抗体
xy-15439R HEATR4HEATR4蛋白抗体
xy-15410R HAPLN1 透明质酸及粘蛋白1抗体
xy-12353R HES7转录因子HES7抗体
xy-10194R HIP55/DBNL宫颈黏液蛋白相关蛋白抗体
xy-10322R H3N8 hemagglutinin流感病毒H3N8血凝素抗体
xy-10321R H3N7 hemagglutinin流感病毒H3N7血凝素抗体
xy-10320R H3N1 hemagglutinin流感病毒H3N1血凝素抗体
xy-12309R Hoxb3同源盒蛋白HoxB3抗体
xy-12335R HFE遗传性血色病蛋白相关蛋白1抗体
xy-12315R HHATL甘油吸收/转运蛋白GUP1抗体
xy-12316R HHIPHHIP蛋白抗体
xy-15458R Hephaestin亚铁氧化酶抗体
xy-15459R HERC1 鸟苷酸释放因子p532蛋白抗体
xy-15460R HERC2HERC2 E3泛素蛋白连接酶抗体
xy-15461R HERC3HERC3 E3泛素蛋白连接酶抗体
xy-15462R HERC4HERC4 E3泛素蛋白连接酶抗体
xy-15463R HERC6HERC6 E3泛素蛋白连接酶抗体
xy-15464R HERPUD1MMF诱导片段蛋白1抗体
xy-15465R HERPUD2HERPUD蛋白家族成员2抗体
xy-15472R HGD尿黑酸氧化酶抗体
xy-15473R HGS 肝细胞生长调节因子酪氨酸激酶底物抗体
诱导协同刺激分子CD278抗体
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文献和实验Nature：癌症疫苗新突破！调动 T 细胞与 NK 细胞的双重攻击，全面杀灭癌细胞
症研究所、哈佛医学院免疫学系等单位的研究人员在 Nature 期刊发表了题为 A vaccine targeting resistant tumours by dual T cell plus NK cell attack 的文章，报道了他们开发了一种以肿瘤免疫逃逸机制为靶点的新型癌症疫苗，可以诱导不同的 T 细胞和 NK 细胞进行协同攻击。 该疫苗诱导产生的抗体通过抑制蛋白水解而增加肿瘤细胞表面 MICA/B 蛋白的密度，以此增强树突状细胞对 T 细胞肿瘤抗原的呈递，并增强 NK 细胞的细胞
机体免疫应答过程的复杂性和严格的调控性，是由多种免疫细胞和免疫分子共同参与完成的。而T淋巴细胞的活化，在免疫应答中扮演着相当重要的角色。研究表明，诱导T细胞的活化与增殖需要两种信号：一种是 TCR/CD3 与抗原提呈细胞（APCs）表面特异的 MHCⅡ 抗原肽复合物结合产生的特异性抗原刺激信号；另一种是非特异性协同刺激信号，由 APCs 表面的协同刺激分子和 T 细胞的相应受体相互作用后产生，其中 CD28/B7 是最为重要的协同刺激分子，能增加 IL-2 的产生，加速T细胞增殖，阻止细胞进入
Cancer Immunol Res：胃癌免疫治疗新突破！南京大学魏嘉教授团队揭示胃癌免疫微环境全新调控靶点
，显著激活下游 PI3K-AKT 信号通路，从而直接刺激巨噬细胞分化为免疫抑制性表型。此外，在体外共培养模型中，经 DKK1 诱导的巨噬细胞可明显降低 CD8+ T 和 NK 细胞所表达的免疫激活标志物与释放的细胞因子水平，抑制两种细胞的肿瘤杀伤功能。而 TAM 免疫抑制功能可被 PI3K 小分子抑制剂有效逆转。研究人员通过体内外多种研究手段揭示了胃癌细胞分泌的 DKK1 是巨噬细胞免疫抑制的重要诱导因素，可进一步损害 CD8+ T 和 NK 细胞的抗肿瘤免疫功能，从而介导胃癌免疫逃逸。 最后
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