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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性:
单克隆
- 抗体英文名:
Anti-MGMT (O6-methyl
- 抗体名:
O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶抗体
MGMT是突变和癌基因的抑制因子。研究表明MGMT水平与恶性肿瘤的发生、进展、浸润、预后及治疗有密切关系xy-0662xy BCRP/ABCG2(breast cancer resistance protein)三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2
xy-2199xy beta-Amyloid(1-16) β淀粉样肽(1-16)多肽
xy-0311xyK Biotin/KLH生物素偶联血蓝蛋白
xy-0311xyB Biotin/BSA生物素偶联牛血清白蛋白
xy-0729xy BK channelBK通道蛋白多肽
xy-0514xy rhBMP-2/BMP2重组人骨形态发生蛋白-2
xy-0504xy rh-BMP-7/BMP7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7;rhBMP-7)重组人骨形态发生蛋白7
xy-4948xy Bacillus anthraci炭疽杆菌菌体蛋白
xy-4609xy CD105CD105蛋白
xy-1053xy CCP peptide (cyclic citrullinated peptide,CCP) 瓜氨酸环肽
xy-0155xy CRP (C-reactive protin)C-反应蛋白(抗原)
xy-4532xyB Clenbuterol/BSA克仑特罗偶联牛血清白蛋白
xy-4532xyK Clenbuterol/KLH克仑特罗偶联血蓝蛋白
xy-1566xy CRIPTO畸胎瘤衍化生长因子抗原(表皮生长因子相关肽)N端
xy-1028xy Cytokeratin 19细胞角蛋白19多肽抗原
xy-0719xy CEA(Carcinoembryonic Antigen )peptide人癌胚抗原抗原
xy-0579xy CD105CD105/转化生长因子β受体抗原
xy-0084xy Caspase-6 (NT)半胱胺酸蛋白酶蛋白-6(抗原)
xy-1448xy CD339/Jagged1CD339/Jagged1抗原
xy-0469xy C-fos即刻早期基因(一种原癌基因)抗原
xy-0765xy CD3 epsilonCD3 epsilon(抗原)
xy-0971xyB chloramphenicol/BSA氯霉素偶联牛血清白蛋白
xy-0971xyA chloramphenicol/OVA氯霉素偶联鸡卵白蛋白蛋白
xy-2552xy CXCL11干扰素诱导T细胞趋化因子抗原
xy-1598xy Cathepsin G/CTSG组织蛋白酶G
xy-0649xy CD68CD68(多肽抗原)
xy-0042xy ChAT(Choline Acetyltransferase)胆碱乙酰转移酶(抗原)
xy-1186xy CD36L1/SRB1高密度脂蛋白受体/清道夫受体抗原
O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶抗体
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文献和实验DNA甲基化结构基因、DNA甲基转移酶以及DNA去甲基化等知识概述
相关专题 什么是DNA甲基化,本文叙述了DNA甲基化结构基因,DNA 甲基转移酶,DNA 去甲基化,甲基化新位点。DNA甲基化是甲基转移酶催化作用下,DNA的CG两个核苷酸 的胞嘧啶被选择性地添加甲基,形成5-甲基胞嘧啶。DNA甲基化修饰可导致基因结构和功能的异常。 结构基因 DNA甲基化状态的改变可导致基因结构和功能异常。结构基因含有很多CPG 结构, 2CPG 和2GPC 中两个胞嘧啶的5 位碳原子通常
第一个DNA甲基转移酶抑制剂(5-阿扎西替丁)在1964年首次合成,其作为抗癌剂的潜力很早就被认识到。20世纪80年代,在临床对这些制剂的最初研究中,将地西他滨作为经典的抗癌药物,其剂量为临床最大耐受剂量,每疗程1500 - 2500 mg/m(2),但收效甚微。只有当低剂量(那些没有细胞毒性,导致epigenetically沉默沉默基因的活化)取得任何重大进展,经过近40年5-azacytidine (Vidaza)最后获得FDA的批准在2004/2005专门治疗骨髓增生异常综合征(MDS
; 2)DNM T3a、DNM T3b从头甲基转移酶, 它们可甲基化CPG, 使其半甲基化, 继而全甲基化。从头甲基转移酶可能参与细胞生长分化调控, 其中DNM T3b在肿瘤基因甲基化中起重要作用。三、 相关图解四、 DNMT的抑制剂Decitabine:Decitabine是一种DNA甲基化的有效抑制剂,作用于HL-60和KG1a细胞时,IC50分别为100 ng/mL和1 ng/mL。Lomeguatrib:Lomeguatrib是一种有效的O6-alkylguanine-DNA
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