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- 2025年07月16日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-P19ARF
- 抗体名：
p19ARF抑癌基因抗体
目前对p19ARF的研究虽然取得了很大的进展，但是还存在一些亟待解决的问题，如:p19ARF蛋白的表达调控还不是十分清楚;如何正确地认识并理解p19ARF的作用机制，p19ARF对肿瘤发生的研究有重要的理论意义;目前的许多证据大部分来源于动物实验，p19ARF与人类肿瘤的关系还需要进一步研究
xy-12232R ZNF717锌指蛋白717抗体
xy-12088R ZDHHC7锌指蛋白370抗体
xy-12216R ZNF3锌指蛋白3抗体
xy-12220R ZNF423锌指蛋白423抗体
xy-12218R ZNF239锌指蛋白239抗体
xy-12219R ZNF426锌指蛋白426抗体
xy-12222R phospho-ZNF598(Tyr306)磷酸化锌指蛋白598抗体
xy-11973R ZNF423锌指蛋白423抗体
xy-7782R zinc finger protein 830锌指蛋白830抗体
xy-13550R ZAR1L受精卵抑制蛋白1样蛋白抗体
xy-10464R ZNF434宫颈癌抑癌蛋白5/锌指蛋白434抗体
xy-13577R ZBTB42锌指蛋白925抗体
xy-4192R SLC25A20线粒体二羧酸载体蛋白20抗体
xy-4903R SLC27A1长链脂肪酸转运蛋白1抗体
xy-4215R Sin3b转录抑制蛋白Sin3b抗体
xy-4216R Sphingomyelin Synthase 1鞘磷脂合成酶1抗体
xy-7354R 14-3-3 alpha + beta14-3-3 α + β蛋白抗体
xy-13773R phospho-14-3-3 beta + zeta (Ser186)磷酸化14-3-3 β/ζ抗体
xy-13774R phospho-14-3-3 Tau (Ser232)磷酸化14-3-3 τ抗体
xy-7355R 15 Lipoxygenase 2花生四烯酸15脂氧合酶2抗体
xy-7356R 2 Cys Peroxiredoxin硫氧还蛋白还原酶抗体
xy-13778R 5HT2C Receptor5-羟色胺受体2C抗体
xy-13779R 5HT5B Receptor5-羟色胺受体5B抗体
xy-8069R SRRM4丝氨酸/精氨酸相关核基质蛋白4抗体
xy-8068R SRRM3丝氨酸/精氨酸相关核基质蛋白3抗体
xy-7909R phospho-CK II beta (Ser209)磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶II β(casein kinase IIβ)抗体
xy-8060R MOP5单核细胞蛋白5抗体
xy-9002R SAMD9SAMD9蛋白抗体
xy-9001R SARM1SARM1蛋白抗体
xy-9392R p150 CAF1染色质组装因子1P155抗体
p19ARF抑癌基因抗体
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文献和实验Evaluation of Alterations in the Tumor Suppressor Genes INK4A and INK4B in Human Bladder Tumors
from the presence of a second INK4A product, termed p19 ARF or p14 ARF in humans (ARF is the acronym for alternative reading frame) (17 –20 ) (Fig. 1 ). The p19 ARF blocks the mdm2 -induced p53 degradation and transactivational silencing (21 ,22 ). The INK
The Regulation of Tumor Suppressor Genes by Oncogenes
-1/WAF1/mda6 (p21), p27 Kip-1 (p27), p16 INK4a (p16), and p19 ARF (p19), play the role of negative regulators of the cell cycle (1 –5 ). In contrast, mutation of protooncogenes such as the epidermal growth factor receptor (EGFR) (6 ), ErbB2 (Neu
Mechanism and Method for Generating Tumor-Free iPS Cells Using Intronic MicroRNA miR-302 Induction
during G1–S phase transition. Additionally, miR-302 also silenced BMI-1, a cancer stem cell marker gene, to promote the expression of two senescence-associated tumor suppressor genes, p16Ink4a and p14/p19Arf. Together, the combinatory effect of reducing G1–S
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