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- 2025年07月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-PACAP1/VIP rece
- 抗体名：
腺苷酸环化酶激活肽受体-I/血管活性肠肽-I抗体
PACAP 受体分为两个亚型，PACAP-1型受体对PACAP是特异性的，与PACAP的亲和力比VIP高100-1000倍，PACAP-II型受体与PACAP和VIP的亲和力相似，对二者无选择性。此抗体即为前者
xy-7055R ELOVL6长链脂肪酸延长酶长ELOVL6抗体
xy-7033R EphA6酪氨酸蛋白激酶受体A6抗体
xy-7032R EphA3酪氨酸蛋白激酶受体A3抗体
xy-7034R EphA7酪氨酸蛋白激酶受体A7抗体
xy-7037R EphB1酪氨酸蛋白激酶受体B1抗体
xy-10138R phospho-Eph receptor B1 (Tyr928)磷酸化酪氨酸蛋白激酶受体B1抗体
xy-10139R phospho-EphB1/Eph receptor B1(Tyr968)磷酸化酪氨酸蛋白激酶受体B1抗体
xy-13060R EFS对接蛋白EFS抗体
xy-6599R Eph receptor A5酪氨酸蛋白激酶A5受体抗体
xy-11457R EDG8内皮细胞分化G蛋白偶联受体8抗体
xy-11458R Ephexin-1神经细胞鸟苷酸置换因子NGEF抗体
xy-4842R Phospho-eIF2 alpha(Ser51)磷酸化真核启动因子2α抗体
xy-7053R ELOVL2长链脂肪酸延长酶ELOVL2抗体
xy-7054R ELOVL5长链脂肪酸延长酶长ELOVL5抗体
xy-11838R Emx1有脊椎动物脑发育相关蛋白Emx1抗体
xy-8043R ENC1外胚层神经皮层蛋白1抗体
xy-13070R ENOSF1烯醇化酶超家族成员1抗体
xy-4913R ENPP1核苷酸内焦磷酸酶/磷酸二酯酶1抗体
xy-9506R EPCR内皮细胞活化蛋白受体抗体
xy-9507R EPR1效应细胞蛋白酶受体1抗体
腺苷酸环化酶激活肽受体-I/血管活性肠肽-I抗体
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文献和实验激活肽（PACAP）等神经递质可以引发与脑血管扩张相关的偏头痛发作。在这一背景下，PACAP38已经成为一个关键的信号分子，与偏头痛和丛集性头痛有关。此外，脑成像研究的结果显示，偏头痛患者在输注PACAP38后出现神经和血管改变。一种新的偏头痛特异性药物靶点PACAP38是一种强大的血管扩张剂，是偏头痛发作的有力诱因。与血管活性肠肽（VIP）一起属于胰高血糖素/分泌素超家族。这两种肽都能同样激活VPAC1和VPAC2受体，但只有PACAP38激活了PAC1受体。然而，非常有趣的是，VIP诱导
压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca 2+ 的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca 2+ 也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利
生，这时发生的是功能性的急性肾功能衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为少尿（＜400ml/d）或无尿( 1.肾小球滤过率减少在休克早期，有效循环血量的减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过肾素-血管紧张素系统和交感-儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，因而使肾血流量更加减少，结果是肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少。 2.肾小管对钠、水重吸收加强在休克早期，肾小管上皮细胞虽然已经发生缺血，但是因为持续时间不久，故这些细胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此时醛固酮和抗利尿
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