万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型:
1gG
- 保存条件:
详见说明书
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
at,Rabbit,Mou
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠
- 宿主:
电询
- 应用范围:
电询
- 浓度:
1mg/1ml
- 靶点:
电询
- 抗体英文名:
Anti-Phospho-CEBP beta (Thr235)
- 抗体名:
磷酸化转录调节因子CEBPβ抗体
- 规格:
0.1ml/100μg
别名:CEBP-beta; CLEBP beta; CCAAT Enhancer Binding Protein beta; AGP/EBP; C EBP beta; C/EBP related protein 2; CEBPB; CRP2; IL 6DBP; IL6DBP; Interleukin 6 dependent binding protein; LAP; Liver enriched transcriptional activator; NF IL6; NFIL6; Nuclear factor NF IL6; SF B; SFB; Silencer factor B; TCF5; Transcription factor 5)。
英文名称:Anti-Phospho-CEBP beta (Thr235)
中文名称:磷酸化转录调节因子CEBPβ抗体
产品货号:GD-H2985
规格:0.1ml/100μg
浓度:1mg/1ml
抗体来源:Rabbit
克隆类型:polyclonal
交叉反应:Human,Mouse,Rat,Dog,Pig,Cow,Rabbit,
产品类型:一抗磷酸化抗体
磷酸化转录调节因子CEBPβ抗体抗体的多样性:
抗体的异质性。抗体的组成极为复杂,是由成千上万、多种多样的免疫球蛋白(Ig)分子所组成。这些Ig分子在形状、大小、结构以及氨基酸的组成和排列上,既相似,又有差别。由于有差别,它们的电泳活性就有很大的变化。
因为抗体具有与抗原决定簇相对应的结合部位(抗原结合簇),所以抗体与抗原的结合具有特异性。另一方面,抗体本身是一种蛋白质,具有本身的氨基酸组成、排列和立体结构,对异种动物来说,它又是抗原。各类Ig都具有可用血清学方法检出的抗原特异性,它们表现出不同的血清学类型。
磷酸化转录调节因子CEBPβ抗体相关产品:
22号染色体开放阅读框32抗体
5号染色体开放阅读框52抗体
磷酸化原癌基因c-Jun抗体
CD43抗体
磷酸化转录调节因子CEBPβ抗体
8号染色体开放阅读框30a抗体
HAtag标签单克隆抗体
间隙连接蛋白43抗体
间隙连接蛋白43抗体
刺激分子B7-1蛋白抗体
风险提示:丁香通仅作为第三方平台,为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全,合理判断,谨慎选购商品,商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品,请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部,包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰,这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合,从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如,乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少,从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用,而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点,主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
处(包括双链 DNA 断裂位点)的募集过程。采集的图像不仅帮助我们确定募集到断裂位点修复蛋白的动力学信息和聚集水平,还验证了内源转录调节因子和 DDR 通路因子在 DNA 断裂位点的共定位。 图 1:实验方案示意图 将 MRE11 cDNA 克隆到带有 GFP 标签的表达载体中,然后将其转染到 U2OS 细胞。在使用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)或 Hoechst 进行标记后,使用 FV3000 共聚焦显微镜的 405 nm 激光对核内目标区域(ROI)进行线扫描诱导 DNA 损伤。随后使用
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
蛋白质功能的一个主要机制,p53在多个位点上可被磷酸化、顺-反异构化、乙酰化、泛素化、甲基化、糖基化等修饰,从而显示其生物学重要性。这种显示细胞或组织特异性并依赖细胞周期位置的多重修饰,是一种复杂的调节方式,随着细胞对DNA损伤、增殖、老化等产生的细胞信号的反应而发生波动。 磷酸化修饰 P53的磷酸化在多数情况下与蛋白质的稳定性有关。p53 N-末端的三个位点Ser15、Thr18、Ser20磷酸化后,使p53和其主要的负性调节因子MDM2之间的相互作用消失,而和乙
技术资料暂无技术资料 索取技术资料








