还原辅酶Ⅰ抑制剂

影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药――血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂

佚名     　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节及 高血压 发病中都有重要影响。 近几年来合成了一系列血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI），如卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米

Nature 子刊 | 「老药新用」戒酒药还能治疗脓毒症？抑制细胞焦亡新选择

，并在膜上打孔，来使得 IL-1β 和 IL-18 等炎性细胞因子释放，并诱导细胞焦亡的发生。   作为炎性小体激活后引起焦亡以及炎性细胞因子释放的最后一个共同步骤，GSDMD 的发现为脓毒症等炎性疾病的靶向治疗提供了新的途径。开发 GSDMD 的抑制剂具有重要意义，因为它可能抑制由任何刺激触发的、所有炎症小体通路激活所共同诱导的炎症反应，不像 NLRP3 抑制剂只能抑制一个特定的炎症小体。此外，阻断 GSDMD 介导的细胞膜打孔可以抑制各种与焦亡相关的炎性分子的释放，不同于 IL-1β 或 IL

光合作用基础知识讲座系列四：电子传递和光合磷酸化

的活性，防止ATP的水解。δ和ε亚基还有阻塞经CF0的质子泄漏的作用。 CF0含有四个亚基：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。Ⅲ是多聚体，可能含有12个多肽，总分子量为100 000。Ⅲ可能是CF0中质子转移的主要通道，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ亚基的功能可能与建立质子转移通道或与结合CF1有关。 当类囊体膜失去CF1后，就失去磷酸化功能，如果重新加进CF1即可恢复磷酸化功能。失去了CF1的类囊体膜会泄漏质子。但是一旦将CF1加回到膜上或是加进CF0的抑制剂后，质子泄漏就停止了。这表明CF0是质子的“通道”，供应质子给CF