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- 2025年07月09日
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Neobioscience
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文献和实验Separation of Platelets from Whole Blood
g sodim citrate, 8 g citric acid, 500 ml H2 O2 ). Prostaglandin E1 (PGE1 ). ACD buffer (6.25 g sodium citrate.2 H2 O , 3.1 g citric acid anhidrous, 3.4 g D-glucose in 250 ml H2 O). Hepes-Tyrode buffer pH 7.4 (134 mM sodium chloride
活性物质，其中有的能收缩肺血管，如白三烯（leukotriene,LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的扩张血管，如前列环素（prostacyclin,PGI2）、前列腺素E1（prostaglandin E1 PGE1）等。在肺血管收缩反应中，缩血管物质生成与释放增加，起介导作用；扩血管物质的生成与释放也可增加，起调节作用。两者力量对比决定肺血管收缩反应的强度。组胺作用于H1受体使肺血管收缩，作用于H2受体则使之扩张
结果也有矛盾。当前具倾向性的观点：①交感神经作用：缺氧所致交感神经兴奋可作用于肺血管的α受体引起血管收缩反应。②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质，其中有的能收缩肺血管，如白三烯（leukotriene,LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的扩张血管，如前列环素（prostacyclin,PGI2）、前列腺素E1
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