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- 2025年07月07日
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9087-70-1 ?
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50MG
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生
的。 根据文献报道，MMR 基因受 E2F 转录因子的调节。Rb-E2F 和 MDM2-p53 通路之间存在广泛的串扰，而且两者在大多数人类肿瘤中都存在缺陷，这强调了这些通路在调节重要细胞决策中的关键作用。 研究人员采用了蛋白酶抑制剂 MG-132 和 Lactacystin 来抑制细胞和衣原体蛋白酶 CPAF32，使用 Nutlin-3a 抑制 MDM2 和 p53 之间相互作用，以检测 p53 稳定对 MMR 基因表达和蛋白水平的影响。结果表明，Nutlin-3a 和 MG-132 处理恢复了沙眼
：（1）利用去污剂破坏脂质双分子层，破裂细胞；（2）溶解蛋白；（3）蛋白变性使其稳定；（4）抑制蛋白酶活性。 推荐RIPA buffer:50 mM Tris-HCl pH 7.4（缓冲体系），150 mM NaCl（等渗体系），1 mM PMSF （强大的蛋白酶抑制剂），1 mM EDTA（变性剂和稳定剂），5 µg/ml Aprotinin（蛋白酶抑制剂），5 µg/ml Leupeptin（蛋白酶抑制剂），1% Triton x-100（破坏细胞），1% Sodium deoxycholate
. 我们用NP40（NP40：NONIDET p-40 乙基苯基聚乙二醇，是一种非离子表面活性剂。）加DTT和蛋白酶抑制剂裂解细胞，冰上放30－60min，然后13000rpm离心15min，取上清定量。11. 裂解液配方是：50mmol/L Tirs-HCI (PH 8.0)，150mmol/L NaCI，0. 02% 叠氮钠，100μg/ml PMSF，1μg/ml Aprotinin，1% Triton X-100 ( or NP-40)。12. 对于组织培养中生长的细胞，最有效的裂解方法是用去
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