P34 CDC2/ 细胞周期蛋白B激酶抑制剂；186692-

表观遗传学中组蛋白的修饰

的作用。例如，组蛋白 H3N 端的磷酸化可能促进染色质在有丝分裂期间的凝集。在哺乳动物中，aurora B 是有丝分裂时 H3S10 磷酸化的激酶，但是在存在 aurora B 对 H3S10 的磷酸化是不够的。牛痘苗相关激酶 1 是哺乳动物 NHK1 的同系物，它能在体内和体外直接使组蛋白 H3T3 和 H3S10 磷酸化，而失去 VPK1 的活性，组蛋白 H3 的磷酸化也将减少。 组蛋白 H1 被细胞周期蛋白依赖的磷酸化是其翻译后主要的修饰作用。组蛋白 H1 的磷酸化能够影响 DNA 二级

　蛋白酪氨酸激酶

）。MAPK属于一种Ser/Thr蛋白激酶，可在多种不同的信号转导途径中充当一种共同的信号转导成份，且在细胞周期调控中发挥重要的作用。目前MAPK家族中至少有4个成员已被纯化和深入研究。如p42 mapk ,p44 erk1 ,p54MAPK及p44 mpk 。这些MAPK最初由于不同的研究目的而被发现，因而它们各自还有着其它一些名称。如p42 mapk 也称为微管相关蛋白激酶（microtubule-associated

抗癌基因 antioncogene

细胞的扩增。为了要使细胞周期得以进行必须要阻遏 RB 的活性。其途径就是周期蛋白使 RB 磷酸化。当肿瘤蛋白和非磷酸化的 RB 结合时也能抑制其活性。由于 RB- 肿瘤复合物不再和 E2F 结合，使 E2F 得以游离进入 S 期，可活化 S 期需要的一些基因。 RB 的过量表达妨碍细胞生长。丢失了 Rb 骨肉瘤细胞株的特点就表明了 RB 对于抑制细胞扩增的重要性。当将 RB 转导到此细胞株中其生长就被抑制了。然而这种抑制作用又可被 D cyclin 的表达