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- 2025年07月07日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 抗体名：
核苷转运蛋白ENT1抗体
- 抗体英文名：
Anti-ENT1/SLC29A1
- 抗原：
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- 浓度：
1mg/1ml
- 应用范围：
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- 宿主：
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- 适应物种：
Human, Mouse, Rat, Cow, Horse, Sheep, Cynomolgus Monkey, Orangutan
- 标记物：
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- 是否单克隆：
polyclonal / monoclonal
- 保存条件：
-20 °C
- 亚型：
IgG
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验攻克「癌症之王」！哈佛大学卢坤平团队提出消除肿瘤新方法，这个
生长和恶性程度发展的促进作用也消失了。图片来源：Cell随后，研究人员用 Pin1 抑制剂进行预处理，发现其可以增强胰腺导管癌细胞对化疗药物吉西他滨（gemcitabine, GEM）以及免疫检查点抑制剂 PD-1 单抗的敏感性。这一作用背后的机制又是怎样的呢？细胞摄取吉西他滨需要平衡型核苷转运蛋白 1（ENT1）的参与，ENT1 也是吉西他滨治疗反应的标记物。后续研究发现，通过抑制 Pin1 可以显著增加 ENT1 蛋白表达水平。同时，PD-1 的配体 PD-L1 的表达水平也显著升高。图片来源
Nature：揭秘常用降压药作用机制，冯亮团队破解关键转运蛋白结构
高血压是影响全球约三分之一成年人的常见慢性病，也是导致中风、缺血性心脏病、慢性肾病和其他心血管疾病的主要危险因素。每年，全球超过 1000 万人的死亡都与之有关。1957 年，氯塞嗪（chlorothiazide）问世，拉开了使用噻嗪类利尿剂治疗高血压的帷幕。现在，这类兼具疗效与安全性的口服降压药仍是治疗高血压的一线药物。 科学界已经知道，噻嗪类降压药的降压效果，是通过抑制钠氯协同转运蛋白（NCC）——一种能调控离子和酸碱平衡的关键蛋白——的功能来实现的。然而，该过程背后的分子机制仍不清
Cancer Cell：詹启敏院士团队合作研究揭示肠道微生物影响直肠癌新辅助治疗疗效的原因
生物合成，能降低肿瘤细胞的生存，而外源性核苷的补充能够抵消化疗药物对嘧啶或嘌呤从头生物合成的抑制，使得降低肿瘤细胞 DNA 双链损伤从而存活。进一步利用核苷转运蛋白的抑制剂阻断外源性核苷摄取能够减弱核苷混合物对 5-氟尿嘧啶或电离辐射的保护作用，抑制电离辐射后 DNA 双链损伤的修复，证实了外源性核苷补充能够帮助肿瘤细胞从肿瘤治疗的打击中存活下来。 图片来源：Cancer Cell 4. 体内实验揭示 B. vulgatus 介导的核苷酸生物合成有助原位结直肠肿瘤抵抗治疗 体内动物实验证明核苷的补充
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