Abcam Alexa Fluor 488 Anti-p38

兔重组单克隆抗体MK14 - Alexa Fluor®488偶联物。适用于免疫细胞化学/免疫荧光、流式细胞术（细胞内），可与人、小鼠、大鼠样本发生反应。已被1篇文献引用。

• 货号：ab210450
• 中文名称：Alexa Fluor®488抗p38α/MAPK14抗体[E229]
• 英文名称：Alexa Fluor® 488 Anti-p38 alpha/MAPK14 antibody [E229]
• 规格：100μL
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：专利技术：我们的RabMAb®技术是一种基于杂交瘤的专利技术，用于制备兔单克隆抗体。有关我们专利的详细信息，请参阅RabMAb®专利。Alexa Fluor®是Molecular Probes, Inc.（赛默飞世尔科技公司旗下企业）的注册商标。本产品中包含的Alexa Fluor®染料由Life Technologies Corporation提供，并已获得其知识产权许可。由于本产品含有Alexa Fluor®染料，购买本产品即授予买方不可转让的权利，仅可将所购产品及其组件用于买方自身开展的研究（无论买方是学术机构还是营利性机构）。由于本产品含有Alexa Fluor®染料，本产品的销售明确以买方不得将本产品或其组件，或使用本产品或其组件制成的任何材料用于任何以产生收入为目的的活动为前提条件，包括但不限于将本产品或其组件用于以下用途：制造；(ii)提供服务、信息或数据以换取报酬；(iii)用于治疗、诊断或预防目的；或(iv)用于转售，无论是否用于研究用途。如需了解购买本产品用于研究以外用途的许可信息，请联系我们。
• 中文别名：CSBP、CSBP1、CSBP2、CSPB1、MXI2、SAPK2A、MAPK14、丝裂原活化蛋白激酶14、MAP激酶14、MAPK 14、细胞因子抑制性抗炎药结合蛋白、MAP激酶MXI2、MAX相互作用蛋白2、丝裂原活化蛋白激酶p38α、应激活化蛋白激酶2a、CSAID结合蛋白、MAP激酶p38α、SAPK2a
• 英文别名：CSBP, CSBP1, CSBP2, CSPB1, MXI2, SAPK2A, MAPK14, Mitogen-activated protein kinase 14, MAP kinase 14, MAPK 14, Cytokine suppressive anti-inflammatory drug-binding protein, MAP kinase MXI2, MAX-interacting protein 2, Mitogen-activated protein kinase p38 alpha, Stress-activated protein kinase 2a, CSAID-binding protein, MAP kinase p38 alpha, SAPK2a
• 详细参数：宿主物种：兔；克隆性：单克隆；克隆号：E229；同型：IgG；偶联物：Alexa Fluor®488；激发/发射波长：激发波长：495nm，发射波长：519nm；无载体：否；反应物种：人、人、小鼠、大鼠；应用：流式细胞术（内参）、免疫细胞化学/免疫荧光；免疫原：用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化蛋白A储存缓冲液pH：7.4防腐剂：0.02%*成分：PBS，30%甘油（三甘油），1% BSA运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：-20°C下稳定保存12个月|避光保存
• 靶点概况：丝氨酸/苏氨酸激酶是MAP激酶信号转导通路的重要组成部分。MAPK14是四种p38 MAPK之一，在细胞外刺激（例如促炎细胞因子或物理应激）引发的细胞反应级联中发挥重要作用，可直接激活转录因子。因此，p38 MAPK可磷酸化多种蛋白质，据估计每种p38 MAPK约有200至300个底物。部分靶点是下游激酶，它们通过磷酸化被激活，并进一步磷酸化其他靶点。RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2可以直接磷酸化并激活CREB1、ATF1、NF-κB亚型RELA/NFKB3、STAT1和STAT3等转录因子，同时也能磷酸化组蛋白H3和核小体蛋白HMGN1（PubMed：9687510，PubMed：9792677）。RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2在应激或促有丝分裂刺激下，通过诱导染色质重塑或募集转录机制，在早期基因的快速诱导中发挥重要作用（PubMed：9687510，PubMed：9792677）。另一方面，另外两个激酶靶点MAPKAPK2/MK2和MAPKAPK3/MK3主要在转录后水平参与基因表达调控，它们通过磷酸化ZFP36（三四脯氨酸蛋白）和ELAVL1，以及调节EEF2K（后者对翻译过程中mRNA的延伸至关重要）来实现这一功能。另外两个由p38 MAPK激活的激酶MKNK1/MNK1和MKNK2/MNK2通过磷酸化起始因子EIF4E2来调节蛋白质合成（PubMed：11154262）。MAPK14也与酪蛋白激酶II相互作用，通过自身磷酸化激活酪蛋白激酶II，并进一步磷酸化TP53/p53（PubMed：10747897）。在细胞质中，p38 MAPK通路是蛋白质周转的重要调节因子。例如，CFLAR是一种TNF诱导细胞凋亡的抑制剂，其蛋白酶体介导的降解受p38 MAPK磷酸化调控。类似地，MAPK14磷酸化泛素连接酶SIAH2，从而调节其对EGLN3的活性（PubMed：17003045）。MAPK14还可能通过干扰跨膜蛋白ATG9的细胞内转运来抑制自噬的溶酶体降解途径（PubMed：19893488）。MAPK14的另一功能是通过影响小GTP酶RAB5A的不同机制来调节膜受体的内吞作用。此外，炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的EGFR内吞作用依赖于MAPK14介导的EGFR自身以及RAB5A效应蛋白的磷酸化（PubMed：16932740）。跨膜蛋白的胞外结构域脱落也受p38 MAPK调控。在炎症刺激下，p38 MAPK磷酸化膜相关金属蛋白酶ADAM17（PubMed：20188673）。这种磷酸化是ADAM17介导的TGF-α家族配体胞外结构域脱落所必需的，从而激活EGFR信号通路并促进细胞增殖。FGFR1是p38 MAPK的另一个底物。FGFR1可以从细胞外空间转位到靶细胞的胞质和细胞核中，并调控rRNA合成和细胞生长等过程。FGFR1的转位需要p38 MAPK的激活。在细胞核中，许多转录因子在不同的刺激下被p38 MAPK磷酸化并激活。经典的例子包括ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53以及MEF2C和MEF2A（PubMed：10330143，PubMed：9430721，PubMed：9858528）。p38 MAPK通过调控染色质修饰因子和重塑因子，在基因表达中发挥着重要的调节作用。在LPS刺激的髓系细胞中，参与炎症反应的多个基因（例如IL6、IL8和IL12B）的启动子表现出p38 MAPK依赖性的组蛋白H3第10位丝氨酸磷酸化（H3S10ph）富集。这种磷酸化增强了隐蔽的NF-κB结合位点的可及性，从而促进NF-κB的募集。此外，该机制还磷酸化CDC25B和CDC25C，而CDC25B和CDC25C是与14-3-3蛋白结合所必需的，并导致紫外线照射后G2期延迟的发生（PubMed：11333986）。DNA损伤后，该机制磷酸化TIAR，使其从GADD45A mRNA上释放出来，从而阻止mRNA降解（PubMed：20932473）。p38 MAPK也可能具有不依赖于激酶活性的功能，这被认为是由于其在未磷酸化的情况下与靶标结合所致。OGT催化的蛋白质O-Glc-N-酰化受MAPK14调控，尽管OGT似乎不被MAPK14磷酸化，但葡萄糖剥夺诱导的MAPK14激活会增强二者的相互作用。这种相互作用可能通过将OGT募集到特定靶标（例如神经丝H）来调节其活性，从而刺激其O-Glc-N-酰化。在胎儿中期发育过程中，胚胎来源的血管在胎盘迷路层生长是必需的。此外，它还通过调控EPO基因表达在发育和应激诱导的红细胞生成中发挥重要作用（PubMed：10943842）。MXI2亚型的激活受促分裂原和氧化应激刺激，但对ELK1和ATF2的磷酸化作用较弱。EXIP亚型可能在细胞凋亡的早期启动中发挥作用。它在Thr-113位点磷酸化S100A9（PubMed：15905572）。在UV-B照射和核糖体碰撞后，它在MAP3K20/ZAK下游磷酸化NLRP1，促进NLRP1炎症小体的激活和细胞焦亡（PubMed：35857590）。（微生物感染）在T细胞中被*EsxA磷酸化激活，导致IFN-γ产生受到抑制；磷酸化作用在15分钟内即可观察到，并可被激酶特异性抑制剂SB203580和siRNA抑制（PubMed：21586573）。

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