E-cadherin(CDH1)单克隆抗体,clone 7H12产品图
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E-cadherin(CDH1)单克隆抗体,clone 7H

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  • Abnova
  • 中国台湾
  • MAB16359
  • 2026年08月10日
  • ELISA、流式细胞术、免疫组化(石蜡切片)、Western Blot(细胞裂解液)(推荐稀释:ELISA 1:10000,流式 1:200-1:400,IHC-P 1:100,WB 1:500-1:2000)
  • 小鼠
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原:

      源自大肠杆菌表达的人CDH1重组蛋白

    • 亚型:

      IgG1

    • 形态:

      液体

    • 保存条件:

      保存温度-20℃

    • 克隆性:

      单克隆

    • 标记物:

      未标记(无偶联)

    • 适应物种:

      人

    • 保质期:

      12个月

    • 抗原来源:

      人源重组蛋白

    • 目录编号:

      MAB16359

    • 级别:

      科研级

    • 库存:

      20

    • 供应商:

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主:

      小鼠

    • 应用范围:

      ELISA、流式细胞术、免疫组化(石蜡切片)、Western Blot(细胞裂解液)(推荐稀释:ELISA 1:10000,流式 1:200-1:400,IHC-P 1:100,WB 1:500-1:2000)

    • 浓度:

      详询

    • 靶点:

      CDH1(E-钙黏蛋白)

    • 抗体英文名:

      CDH1 monoclonal antibody, clone 7H12

    • 抗体名:

      E-cadherin(CDH1)单克隆抗体,clone 7H12

    • 规格:

      50 μL

    货号MAB16359,本品为Abnova公司的CDH1(E-cadherin,E-钙黏蛋白)小鼠单克隆抗体,克隆株7H12,亚型IgG1,CDH1抗体规格50 uL。免疫原为源自大肠杆菌表达的人CDH1重组蛋白,抗体以腹水形式提供(含0.03%叠N-Na),可4°C短期保存,长期建议-20°C分装冻存并避免反复冻融。反应种属:人。 E-钙黏蛋白是经典钙黏蛋白家族最具代表性的成员,是上皮组织黏附连接的核心黏附分子。其胞外区通过五个钙黏蛋白重复结构域介导钙依赖性的同型细胞间黏附,胞内段经p120-catenin、β-catenin与α-catenin连接肌动蛋白骨架,维持上皮细胞极性、组织完整性与屏障功能,并传导"接触抑制"信号限制细胞增殖。CDH1功能丧失是肿瘤侵袭转移研究中的经典事件:E-cadherin表达下调或缺失是上皮-间质转化(EMT)的标志性改变,与乳腺癌、胃癌、结直肠癌等多种肿瘤的浸润性生长和转移密切相关;CDH1胚系突变则是遗传性弥漫型胃癌综合征(HDGC)及小叶乳腺癌易感的病因,CDH1启动子甲基化导致的表观沉默亦常见于散发肿瘤。除肿瘤外,E-cadherin还参与胚胎形态发生、干细胞生态位维持及组织再生。 厂家对本品的推荐应用与稀释度为:ELISA(1:10000),流式细胞术(Flow Cyt,1:200-1:400),免疫组化石蜡切片(IHC-P,1:100)及细胞裂解液Western Blot(WB-Ce,1:500-1:2000),最佳稀释度由使用者确定。正式发表的转移性乳腺癌研究显示,克隆7H12按1:1000稀释进行WB可清晰检测E-cadherin表达,支撑了EMT与肿瘤干细胞样表型机制的论证。本CDH1抗体供科研实验使用,不适用于临床诊断(MAB16359)。WB实验建议(CDH1):检测E-cadherin(约120 KDa)时建议充分裂解细胞膜组分;流式实验检测细胞表面E-cadherin时应避免胰酶过度消化造成表位破坏;IHC建议热抗原修复。腹水型抗体效价高,但含杂蛋白较多,对纯度要求高的实验建议先行纯化或优化封闭条件。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Chen J H, Huang W C, Bamodu O A, et al. Monospecific antibody targeting of CDH11 inhibits epithelial-to-mesenchymal transition and represses cancer stem cell-like phenotype by up-regulating miR-335 in metastatic breast cancer, in vitro and in vivo[J]. BMC cancer, 2019, 19(1): 634.
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