- ￥293 - 4720
- TargetMol
- T212851
- 2026年07月07日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- CAS号：
244289-53-0
- 规格：
1mLx10mM(inDMSO)/1mg/5mg/10mg/25mg/50mg/100mg
| 规格： | 1mLx10mM(inDMSO) | 产品价格： | ￥713.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥293.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥662.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥1056.0 |
| 规格： | 25mg | 产品价格： | ￥2120.0 |
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥3384.0 |
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥4720.0 |
Product Introduction
Bioactivity
| 名称 | HDAC1/3-IN-1 |
| 描述 | HDAC1/3-IN-1 is a selective HDAC1/3 inhibitor with IC₅₀ values of 256 nM and 340.3 nM for HDAC1 and HDAC3, respectively. It increases the proportion of SubG1 cells and induces apoptosis in glioma cells and glioblastoma stem cells, and is used in glioblastoma research. |
| 体外活性 | 方法： 以 0.6–50 μM 的 HDAC1/3-IN-1处理 HOG、T98G、U87MG、U251MG 胶质瘤细胞 24–72 h，检测细胞增殖、组蛋白 H3 去乙酰化、细胞周期与凋亡； HDAC1/3-IN-1处理 GG16、GSC23 胶质母细胞瘤干细胞 72 h，检测细胞活力。 结果： 1.HDAC1/3-IN-1 以时间依赖性方式抑制 HOG、T98G、U87MG、U251MG 胶质瘤细胞增殖，在 U251MG 细胞中作用 72 h 的 GI₅₀ 最低，为 0.6 μM 。 2.HDAC1/3-IN-1（10.8–50 μM，24 h）可在有效浓度下抑制 HOG、T98G、U251MG 细胞中组蛋白 H3 的去乙酰化 。 3.HDAC1/3-IN-1（10.8–50 μM，24 h）可诱导 T98G、U251MG 细胞 SubG1 期积累，提示 DNA 片段化与凋亡发生，并可调控胶质瘤细胞周期分布 。 4.HDAC1/3-IN-1（10.8–50 μM，24 h）可诱导 HOG、T98G、U87MG、U251MG 细胞发生早期凋亡 。 5.HDAC1/3-IN-1 作用 72 h 可抑制间质型 GG16 及前神经元型 GSC23 胶质母细胞瘤干细胞活力，IC₅₀ 分别为 2.079 μM 和 1.851 μM [1]。 |
| 存储条件 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
| 关键字 | HDAC1/3IN1 |
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文献和实验小红赛 我目前在做药物靶向治疗肿瘤的课题，想在肿瘤细胞水平上以P53—MDM2为靶点，研究阻断MDM2或阻止P53水解时的信号变化及对细胞生长的影响，但目前不知道在P53—MDM2这个靶点上，有什么好的药物或者抑制剂，能用于细胞水平研究的，谢谢 selleckchem01 在这个靶点 下面两个抑制剂都可以用于细胞试验~ Nutlin-3 Nutlin-3 is a MDM
Science：直击肿瘤命门，Shibin Zhou 等开发靶向 TP53 突变的双特异性抗体
p53 基因是人体内最重要的抑癌基因之一，扮演着人体基因组守护者的角色。 p53 缺失会使得表达致癌基因的细胞无限增殖，从而直接导致癌症发生；p53 缺失还会导致存活的子代细胞中基因突变负荷增加，间接地促进癌症的发生。编码 p53 的 TP53 基因也是人类癌症中最常出现突变的抑癌基因。因此，一般认为，TP53 基因的突变常常与癌症的发生和患者的不良预后相关 [1]。 关于 TP53 基因的研究一直是肿瘤治疗领域的热点，科学家们也一直在苦苦探寻靶向 TP53 的肿瘤治疗药物，但是至今还没有针
如果需要这方面的实验的话，也是用得到的~ selleckchem02 问题有点模糊，只能根据楼主的描述来猜测了。 楼主说设置个组，其中有空白组，诱导凋亡组，药物保护组。 想来楼主可能在研究凋亡相关的通路，类似p53, Bcl-2， caspase 或PARP之类。楼主既然说了药物保护组，说明有涉及到抑制剂之类的化合物。一般而言，凋亡研究中的药物比较多的是抑制剂。 比较加入了抑制剂kinase expression 一组和未加入抑制剂，作为对照
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