Dextran sulfate sodium (DSS),肠炎造模级,分子量36,000-50,000,CAS: 9011-18-1产品图
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Dextran sulfate sodium (DSS),肠

炎造模级,分子量36,000-50,000,CAS: 9011-18-1
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      Dextran sulfate sodium (DSS),肠炎造模级,分子量36,000-50,000,CAS: 9011-18-1

    • 库存:

      现货

    • CAS号:

      9011-18-1

    • 规格:

      10 g/25 g/100 g/200 g

    规格:10 g产品价格:¥400.0
    规格:25 g产品价格:¥800.0
    规格:100 g产品价格:¥2000.0
    规格:200 g产品价格:¥3750.0

    Dextran sulfate sodium salt (DSS) 是一种脱水葡萄糖的聚合物,是最常见、最有效的诱导溃疡性结肠炎的药物之一。Dextran sulfate sodium salt (DSS) 还被用于与胰岛素结合、封装在金纳米粒子中,作为胰岛素载体与胰岛素受体结合,达到缓慢释放胰岛素、延长胰岛素活性的目的。Spermine (SJ-MN0573)可以去除 DSS 对 PCR 的抑制。在使用新批次时,建议进行预实验。

     

    CAS:9011-18-1

    分子式:#

    分子量:36000-50000

    体外研究 (In Vitro):Dextran sulfate sodium salt (25 μg/mL) 完全保护 MT-4 细胞免受 HIV-1 诱导的细胞病变 [1]。

    体内研究 (In Vivo):Dextran sulfate sodium salt (3%;饮水饲喂;7 天) 诱导小鼠结肠炎 [2]。探讨铁死亡在 Dextran sulfate sodium salt 诱导的溃疡性结肠炎 (UC) 中的作用中,与对照组相比,Dextran sulfate sodium salt (2%) 组 COX4 和 ACSL4 表达显著增加,而 GPX1 和 FTH3 水平下降 [3]。Dextran sulfate sodium salt 诱导的雄性 C57bl/6 小鼠结肠炎,增加门静脉的 LPS 水平,增强实验性非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中的肝脏炎症和纤维化 [4]。

    使用Dextran sulfate sodium salt (MW 36000-50000)诱导结肠炎(以下是 SparkJade的推荐方案。本方案仅提供指导原则,请根据您的具体实验进行修改)

    【致病原理】

    在小鼠或大鼠的饮用水中加入葡聚糖硫酸钠 (DSS) 可引起结肠上皮损伤和持续数天的强烈炎症反应,诱发结肠炎。结肠炎的临床表现通常包括水样腹泻、便血和体重减轻。诱导的病症表现与人溃疡性结肠炎 (UC) 极度相似,可用于研究急、慢性结肠炎的发生发展机制。并多种属动物中均可造模:小鼠、大鼠、斑马鱼、猪、果蝇等。

    【具体造模方法】

    Animal

    Administration

    Mice: Male C57BL/6J mice • 9-week-old

    1% w/v • po (added in drinking water) • administered in 7 days cycles

    Mice: SPF-grade C57BL/6 mice • 6-8 weeks old

    2.8% w/v • po (added in drinking water) • administered in 7 days cycles

    Rat: Sprague-Dawley male rats • 7-9 weeks old • 170-200 g

    Administration: 4.5%-6.0% w/v • po (added in drinking water) • administered in 7 days cycles

    【注意事项】

    1. 小鼠按周期给药,每个周期处理 7 天,周期间间隔 10 天 (期间提供正常饮水)。急性结肠炎诱导执行 1 个周期即可,慢性结肠炎可重复处理 3 个周期。

    2. 小鼠模型的急性期模型的使用剂量通常为 3-5% (W/V),慢性模型的使用剂量通常为 1-3% (W/V),大鼠的急性剂量为 4.5-6.0% w/v;具体实验需求及动物类型的适用浓度宜继续摸索。

    3. 应用无菌水配置 DSS 饮用水,然后用 0.22 μM 的滤膜过滤;或者用高压灭菌的无菌水配制。

    4. 无论急性 DSS 结肠炎模型还是慢性 DSS 结肠炎模型,肠炎严重程度与成功与否均与小鼠种属 (不同基因背景)、DSS 浓度、给药周期等相关。

    【造模成功指标】

    1:疾病活跃指数评分 (Disease Activity Index, DAI score):从三个方面进行评估打分,分别为体重、粪便粘稠度、粪便潜血等指标,DAI 评分为三个指标之和。

    DAI 评分细则

    评分

    体重下降百分比

    粪便粘稠度

    粪便潜血

    0

    0

    正常

    阴性

    1

    1-5%

    软便

    浅蓝

    2

    5-10%

    黏液样便

    蓝色

    3

    10-20%

    稀液状便

    深蓝

    4

    >20%

     

    肉眼血便

     

    2:组织学变化评分:组织学变化评分为上述各指标之和,在急性结肠炎模型中淋巴结形成不做评分。组织学分析的标准方法为 HE 染色。

    组织学变化评分

    评分

    溃疡(个)

    上皮细胞变化

    炎症浸润

    淋巴结(个)

    0

    0

    正常

    无

    无

    1

    1

    杯状细胞缺失

    隐窝周围浸润

    1

    2

    2

    杯状细胞大面积缺失

    黏膜肌层出现浸润

    2

    3

    3

    隐窝缺失

    黏膜肌层普遍浸润,黏膜增厚

    3

    4

    >3

    隐窝大面积缺失或息肉状再生

    黏膜下层浸润

    >3

     

    3:结肠变化:结肠长度缩短,结肠组织切片中炎症细胞浸润明显增加,甚至溃疡形成。

     

    参考文献:

    [1]. Baba M, et al. Mechanism of inhibitory effect of dextran sulfate and heparin on replication of human immuno deficiency virus in vitro. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Aug;85(16):6132-6.

    [2]. Regmi S, et, al. Enhanced viability and function of mesenchymal stromal cell spheroids is mediated via autophagy induction. Autophagy. 2021 Oct;17(10):2991-3010.

    [3]. Chen Y, et al. Ferroptosis mediated DSS-induced ulcerative colitis associated with Nrf2/HO-1 signaling pathway. Immunol Lett. 2020 Sep;225:9-15.

    [4]. Gäbele E, et al. DSS induced colitis increases portal LPS levels and enhances hepatic inflammation and fibrogenesis in experimental NASH. J Hepatol. 2011 Dec;55(6):1391-9.

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    [1]. Lv J, et al. Flexibility-powered Pickering emulsion enhances mucus permeability to alleviate ulcerative colitis. J Nanobiotechnology. 2025 Dec 23;23(1):784

    [2]. Ge H, et al. Large-leaf yellow tea protein derived-peptides alleviated dextran sodium sulfate-induced acute colitis and restored intestinal microbiota balance in C57BL/6 J mice. Food Chem. 2024 Oct 30;456:139936.

    [3]. Fang Q, et al. Pu-erh tea regulated chronic low-grade inflammation and multi-organ interaction dysfunction via the “gut microbiota-SCFAs-mitochondria” axis. Journal of Future Foods, 2026, 6(2): 100125.

    [4]. Qi F, et al. Tea residue protein-derived oligopeptides attenuate DSS-induced acute colitis complicated with hepatic injury in C57BL/6J mice by regulating the gut-microbiome-liver axis. Phytomedicine. 2025 Jul;142:156792.

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