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文献和实验Stem Cell Rep：高绍荣团队揭示 Mettl14 以不依赖于 m⁶A 的方式驱动衰老相关分泌表型促进体细胞重编程
N6-甲基腺苷（m6A）修饰与人类疾病息息相关，它通过影响包括细胞周期、细胞命运决定和细胞稳态等 1 生命进程的多个方面来调节人类疾病。m6A 修饰的建立由 Mettl3-Mettl14 甲基转移酶复合物（MTC）催化 2。通过 Yamanaka 因子（Oct4、Sox2、Klf4 和 c-Myc，称为 OSKM）将体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSCs）3，为研究细胞命运转变的分子机制提供了一个很好的研究系统。之前研究表明 Mettl3 的过量达可以增加 m6A 的水平，促进体细胞重编
Mol Cell：浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能
2022 年 3 月 22 日，浙江大学医学院王青青教授、来利华副教授与浙大医学院附属二院丁克峰教授团队合作在 Molecular Cell 在线发表 Lactylation-driven METTL3-mediated RNA m6A modification promotes immunosuppression of tumor-infiltrating myeloid cells 研究论文，揭示肿瘤微环境中积累的乳酸，以蛋白乳酸化修饰（lactylation）的形式调控 RNA 甲基
throughout the cycling. Typically the primers are used over a 0.1 - 1.0 µM range. Lower concentrations may reduce artifacts and formation of primer-dimers. Choice of Templates: We have successfully used a variety of different templates in amplification
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