5-甲基-3-呋喃甲酸甲酯/35351-35-0

表观遗传学中组蛋白的修饰

的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录

肿瘤发生新机制！Nature 子刊发文：lncRNA 通过结合核糖体相关蛋白参与神经母细胞瘤的发生机制

及质谱分析，发现 lncNB1 的 RNA 可以特异结合到核糖体蛋白 L35（RPL35）。体外实验也证实，只有敲除 RPL35 才能显著下调 DEPDC1B、N-Myc 和 E2F1 蛋白的表达（下图 a）。图片来源：Nature Communications接下来，研究人员探究了 lncNB1、DEPDC1B、RPL35 或 E2F1 在神经母细胞瘤细胞增殖或存活中的作用。通过敲减上述基因，发现活细胞数量显著下降（下图 a/c），另外流式细胞术检测 Annexin V 阳性染色细胞显示，敲除

DNA甲基化研究方法的回顾与评价（下）

2.2.10 DNA微阵列法 Yan等2001年[40]将以分子杂交为基础的微阵列技术应用于DNA甲基化检测中，这种方法是基于杂交的寡核苷酸微阵列，是一种在基因组中寻找新位点的方法。包括用于整个基因组范围内扫描的差异甲基化（DMH）杂交（Huang等1999年[41]）和用于检测某个位点的甲基化特异性微阵列MSO（Gitan等2002年[42]）。前者类似于mRNA表达谱或cDNA微阵列，是CpG岛微阵列，后者类似于寡核苷酸微阵列，是针对CpG二核苷酸位点的甲基化特异性寡核苷酸微阵列[26