- ￥1580
- 钦诚生物
- 中国
- QC-19185R
- 2026年03月10日
- 兔
- 多物种
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
负20度
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
多物种
- 宿主：
兔
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
Prostate Secretory Protein/PSP
- 规格：
100ul
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文献和实验Cell Rep Med：李振斐 / 吴登龙 / 唐惠儒团队发现黄体酮是前列腺癌的促癌代谢物，提出晚期治疗新策略
癌基础研究和临床研究共同关注的重要问题。 雄激素是驱动前列腺癌进展的重要促癌因子。人体内的雄激素主要源于睾丸分泌的睾酮（testosterone）和肾上腺分泌的脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）[3]。在临床实践中，去势治疗能够抑制睾酮产生；药物阿比特龙（abiraterone）能够抑制 DHEA 产生，然而治疗耐受依然不可避免。寻找驱动前列腺癌持续进展的新促癌代谢物、解析前列腺癌适应机体代谢重塑的机制研究将为晚期前列腺癌治疗提供潜在的新靶点。 2022 年
Cell Rep Med：李振斐 / 黄盛松团队确认 3βHSD1 为晚期前列腺癌治疗新靶点
主要利用药物阿比特龙（abiraterone）和恩杂鲁胺（enzalutamide）来治疗 CRPC。 阿比特龙通过抑制代谢酶 CYP17A 来减少肾上腺合成脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）；恩杂鲁胺通过与雄激素竞争性结合雄激素受体（androgen receptor，AR）来延缓前列腺癌进展。当这两个药物耐受后，患者几乎无药可用。 阿比特龙和恩杂鲁胺耐受后的前列腺癌异质性增加。一方面，雄激素非依赖性的神经内分泌型前列腺
单细胞测序技术（scRNA-Seq）之 NCB 高分文章解析前列腺癌相关研究
KLK3 与细胞外囊泡 (EV) 和外泌体 PSA 相关通路被激活，这提示我们肿瘤可能通过分泌 EV 介导 KLK3 转移至 T 细胞并降低其杀伤功能，为了证明该途径的可行性，我们反复通过流式分选、RNA 荧光原位杂交、免疫组化等验证实验，发现了表达 PSA/KLK3 的 T 细胞，进一步证实肿瘤细胞通过外泌体驯化 T 细胞使其表达与肿瘤转移相关的肿瘤标记基因。 Fig.3 T 细胞表达前列腺癌特异性抗原 PSA 那 EV 转移是否会影响附近淋巴结(LNs)以及影响程度如何呢？我们又设计了前列腺
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