5,7,4'-三羟基-8-甲基二氢黄酮

DNA甲基化研究方法的回顾与评价（下）

-102.[3]Dahl C, Guldberg P. DNA methylation analysis techniques [J]. Biogerontology, 2003, 4(4): 233-250.[4]董玉玮,侯进慧,朱必才等. 表观遗传学的相关概念和研究进展[J]. 生命的化学, 2005, 22(1): 1-3.[5]武立鹏, 朱卫国. DNA甲基化的生物学应用及检测方法进展[J]. 中国检验医学杂志, 2004, 27(7): 468-474.[6]Riggs A D, Jones

组蛋白修饰的类型

家族 (KRAB-ZFPs)。这两个 标记均在失活的 X 染色体上发现，其中，H3K27me3 位于基因间和沉默的编码区，H3K9me3 主要位 于活性基因的编码区。  酶调节  ​组蛋白甲基化是一种可以通过多次细胞分裂而仍然保持的稳定标记，多年来一直被认为不可逆。但是， 最新研究发现，它是一个主动调控和可逆的过程。  甲基化：组蛋白甲基转移酶 (HMTs)  赖氨酸  包含 SET 结构域（组蛋白尾部）  包含非 SET 结构域（组蛋白核心）  精氨酸  PRMT（蛋白

表观遗传学中组蛋白的修饰

的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录