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SNF5

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  • ¥1125 - 1875
  • HuaBio/华安生物
  • ET7107-84
  • 2026年01月29日
  • WB,IHC-P,FC
  • Rabbit
  • Human, Mouse, Rat
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

      Synthetic peptide of C terminal Human SNF5.

    • 亚型

      IgG

    • 形态

      Liquid

    • 克隆性

      Recombinant Rabbit monoclonal Antibody

    • 标记物

      Non-conjugated

    • 适应物种

      Human, Mouse, Rat

    • 库存

      现货

    • 供应商

      华安生物

    • 宿主

      Rabbit

    • 应用范围

      WB,IHC-P,FC

    • 浓度

      1 mg/mL.

    • 规格

      50ul/100ul

    规格:50ul产品价格:¥1125.0
    规格:100ul产品价格:¥1875.0
    The SWI-SNF complex is involved in the activation of transcription via the remodeling of nucleosome structure in an ATP-dependent manner. Brm (also designated SNF2α) and Brg-1 (also designated SNF2β) are the ATPase subunits of the mammalian SWI-SNF complex. Brm, Brg-1, Ini1 (integrase interactor 1, also designated SNF5), BAF155 (also designated SRG3) and BAF170 are thought to comprise the functional core of the SWI-SNF complex. Addition of Ini1, BAF155 and BAF170 to Brg-1 appears to increase remodeling activity. Other complex subunits are thought to play regulatory roles. hSNF2L and hSNF2H both appear to be homologs of Drosophila ISWI, a Brm related ATPase that is present in chromatin remodeling complexes other than SWI/SNF, including the NURF (nucleosome remodeling factor).

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    图标文献和实验
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    • 5.30 一种简单的血液检测方法,检测七种不同的癌症

      出来,但是这种疾病缺乏标准有效的治疗方法,因为患者丢失了一种名为SNF5的抗癌蛋白。一个MRT患儿在确诊后存活一年的可能性很小。范德堡大学的研究人员发现,一种原癌基因编码蛋白MYC往往受到SNF5抑制。SNF5的缺失相当于移除了MYC“刹车”,从而加速了癌症的生长。5月《Nature Communications》杂志报道,阻断MYC在治疗MRT以及其他由SNF5失活引起的癌症方面可能“出乎意料地有效”。原文检索:Inhibition of MYC by the SMARCB1 tumor

    • 染色质重塑

      酶活性。SW IöSN F复合物和ISW I 复合物家族是最先从酵母和果蝇体内发现的两种。SW IöSN F 中的组分BRG1、hBRM 和ISW I相关复合物的组分H snf2L、H snf2h 具有A TP 酶活性。人的SW IöSN F 复合物是1 个有很多分子的聚合物, 包含BRG1 或hBMR 和肿瘤抑制蛋白H snf5öV I21, 它主要激活基因转录, 还与免疫球蛋白, TCR 基因重组有关。ISW I 复合物家族包括RSF、HuCHRAC、CA F1 3个复合物。RSF是1个异二聚体

    • 染色质结构与基因表达调控

      4蛋白起作用时所必需, 它们可能与另两种蛋白SNF5和SNF6形成多亚基复合体, 辅佐基因专一性蛋白起作用〔19〕。由GR诱导的转录是短暂的, 几个小时以后, 基本转录复合体, NF1, GR和八聚体因子又被核心组蛋白替代, 它们的结合位点又形成核小体, 启动子转录功能被抑制。转录因子被替代的机理还不清楚,组蛋白和转录因子与启动子区的结合很可能是一个动态过程。 Wong等〔20〕对甲状腺激素β-受体的突变研究发现, 该激素受体与甲状腺结合后, 可以引起其靶位点染色质的解体和调控

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