GCN2-IN-7

三句话读懂一篇 CNS：为啥有人怎么吃都不胖？背后的基因秘密找到了；拯救秃头星人的新方法

proteostasis via a GCN2-eIF2α axis。 该研究证明了稳态 HSC 表现出高氨基酸（AA）分解代谢以降低细胞 AA 水平，从而激活 GCN2-eIF2α 轴，增殖条件下的 HSCs 具有较高的线粒体 OXPHOS 以满足代谢能量需求，导致长期自我更新能力降低！ 图 8：来源 Cell Stem Cell 9. Nature Communications：发现肝脏胰岛素作用新机制 胰岛素在控制能量代谢中具有至关重要的作用。 2022 年 7 月 8 日，南京大学医学院模式

明明是必须氨基酸，吃了却有害健康，喻德阳等 Cell 子刊揭示其中代谢机制

调节蛋白 TSC1 并不能影响异亮氨酸带来的改善作用，证明 BCAA 带来的代谢改善与肝脏 mTOR1 通路无关。更有趣的事，敲除另一个重要的氨基酸感受激酶 GCN2 也得到了相似的结果。因此，mTOR1 与 GCN2 这两个氨基酸相关的重要通路都被排除，作者也不得不使用转录组学与代谢组学的方法来寻找相关的机制。图片来源：Cell Metabolism 代谢组学分析显示，低异亮氨酸饮食重塑了小鼠的肝脏代谢，而转录组学分析则将目标进一步缩小到了与肝胰岛素敏感性息息相关的 FOXA2。作者也顺藤摸瓜，发现

玉米Proline responding 1(pro1)突变在蛋白合成和细胞周期调控中起到关键作用

上海大学生命科学学院、上海市能源作物育种及应用重点实验室的研究人员证实，玉米Pro1基因(Zm P5CS2)的突变造成了突变体细胞中脯氨酸(proline)合成受阻，从而导致proline积累的减少。突变体中proline的缺乏引起了相应的转运RNA(tRNApro AGG)空载形式(uncharged tRNApro AGG)的增多，从而激活了细胞中的GCN2激酶，该激酶通过磷酸化真核生物翻译起始因子eIF2α从而抑制了细胞中蛋白合成的普遍抑制；另一方面，突变体中proline的缺乏也引起