SN-38-CO-DMEDA TFA

「神药」再显威！杨黄浩等让二甲双胍扮演 PD-L1 「单抗」角色，提高治疗效果

封闭肿瘤细胞表面的 PD-L1 而达到治疗效果。这种阻断作用是暂时的，可能由于细胞内 PD-L1 主动重新分布到细胞膜而减弱，导致治疗效果受损。 福州大学的杨黄浩团队将二甲双胍「老药新用」，研制出了一种自组装的纳米片（MS NPs）。该纳米片是由二甲双胍 Met（作为一种免疫佐剂）和抗癌药物 SN38（即 7 - 乙基 - 10 - 羟基喜树碱，作为一种 DNA 拓扑异构酶 I 抑制剂）组装而成。其作用机制不同于传统的抗体类 ICBs，这种纳米片主要是干扰内源性的 PD-L1 表达，进而达到了类似

多肽的基本常识

，首先第一个Fmoc氨基酸通过一个酸性接头接到不溶载体树脂上，Fmoc去保护通过用碱处理树脂来完成，一般是Poperidine。 用预先激活或原位激活连接第二个Fmoc氨基酸。要求总多肽合成后，通过TFA分离来除去树脂和去保护。 Fmoc分离 固相多肽合成中多肽分离主要用酸解 Fmoc法用弱酸，比如TFA或TMSBr。各种添加剂， 一般为thiol compound , 水和酚，用来保护多肽的免分离中Carbocation的破坏。 下列保护基与TFA和TMSBr分离相合

Transfection Assays With Allele-Specific Constructs: Functional Analysis of UDP-Glucuronosyltransferase Variants

is involved in the glucuronidation of SN-38, an active metabolite of the anti-cancer drug irinotecan. Single-nucleotide polymorphisms of the UGT1A1 gene have been correlated to irinotecan-induced ADRs. Variant UGT1A1s are heterologously expressed in COS