M2巨噬细胞靶向肽：mUNO

Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效

Cancer with Microsatellite Stability 的研究论文。 该项研究证明了在 MSS 型结直肠癌中存在一种与预后不良相关的基质代谢-免疫排斥亚型，其特征是 6-硫酸软骨素（C-6-S）代谢物与 M2 巨噬细胞相互作用，在浸润边缘形成「排斥屏障」。 具体来讲，肿瘤相关成纤维细胞来源的 C-6-S 促进 pSTAT3 和 GLI1 的核共定位，激活 JAK/STAT3 和 Hedgehog 通路，从而诱导巨噬细胞向 M2 极化，导致 TME 免疫排斥；体内靶向 C-6-S

Sci Adv：中山大学柳夏林团队发现可有效治疗 GVHD 相关性干眼的新疗法

了巨噬细胞向抑炎的 M2 表型转化。这些结果提示，MSC-exo 可能靶向调控巨噬细胞的浸润和免疫表型，调控角膜免疫微环境进而发挥治疗作用。 接下来，研究人员通过外泌体 miRNA 测序，发现 MSC-exo 富含 miR-204。在功能获得研究中，通过在成纤维细胞过表达 miR-204 制备成 L929- miR-204-exo，发现 L929- miR-204-exo 干预干眼的效应与 MSC-exo 相当。而在功能缺失研究中，通过 antagomiR-204 阻断 MSC-exo 中 miR

Nature 子刊：超声波调控肿瘤内细菌的基因表达，助力肿瘤免疫治疗

能诱导工程化细菌表达 IFN-γ。 接着，研究团队将经超声诱导后的细菌培养基（含分泌肽的 IFN-γ 可分泌出细菌）与肿瘤细胞共孵育，发现可明显抑制肿瘤细胞活性。而将经超声诱导后的细菌培养基（含 IFN-γ）与巨噬细胞共孵育，结果显示 M1 型巨噬细胞占比明显增加，表明超声诱导工程化细菌表达产生的 IFN-γ 具有肿瘤杀伤活性并能诱导 M1 型巨噬细胞极化（图 2）。 图 2. 超声诱导细菌表达 IFN-γ 的肿瘤细胞杀伤活性及其诱导 M1 型巨噬细胞极化 接着研究团队利用该方法应用到乳腺