SCH 529074,恢复突变体p53活性

HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生

衣原体感染后的 MMR 基因表达，并可以抑制沙眼衣原体诱导的 p53 降解，而 E2F1 的降解在所有处理条件下均降低。 值得注意的是，MMR 蛋白 MLH1 和 MSH6 仅通过 MG-132 抑制蛋白酶体活性得以恢复。该结果表明，衣原体参与不依赖 p53 的蛋白酶体降解以减少 E2F1 和 MMR 蛋白，而 E2F1 和 p53 蛋白的恢复可以挽救 MMR 基因的转录抑制。 为了进一步研究沙眼衣原体如何调节 HPV E6E7 共感染中的 MMR 途径，在有或没有沙眼衣原体感染的情况下，用 Nutlin

细胞凋亡研究方法的应用

p53-vall35。这种小鼠p53基因突变体的第135位密码子被突变为缬氨酸。在38~C，P53蛋白没有活性；在32~C，P53蛋白恢复野生型构象和功能。表达p53-vail35的细胞在非激活温度(37℃)时正常生长，而转移到激活温度(32C)后，细胞则停止生长或凋亡。1995年，Tsuchida等建立了人p53基因温度敏感突变体p53-vall38，并使p53-vall38在Jurkat细胞中和骨肉瘤细胞Saos-2中表达。当培养在激活温度时，Jurkat／p53-vall38(J138V)出现

三句话读懂一篇 CNS，NEJM 报道减肥奇药，抑郁症可能通过精子 miRNA 遗传，电刺激修复中风后遗症...

Communications 杂志上发表论文 EGCG binds intrinsically disordered N-terminal domain of p53 and disrupts p53-MDM2 interaction，使用表面等离子共振（SPR）和 STD-NMR 技术首次测定 p53 和 EGCG 存在着直接相互作用，揭示 EGCG 能增强 p53 的抗癌活性，防止了蛋白质的降解。该发现为开发抗癌药物指明了新靶点。 为了个人健康，小仙男和小仙女们要少喝酒、少喝碳酸饮料，多喝茶啊！图 6：来源