- ￥200 - 1800
- 阿拉丁
- 上海
- P275361-10mg
- 2025年12月19日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
10
- 供应商：
广州市左克生物
- 规格：
P275361-10mg/P275361-1mg/P275361-25mg/P275361-5mg
| 规格： | P275361-10mg | 产品价格： | ￥900.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | P275361-1mg | 产品价格： | ￥200.0 |
| 规格： | P275361-25mg | 产品价格： | ￥1800.0 |
| 规格： | P275361-5mg | 产品价格： | ￥560.0 |
产品简介:
品牌：阿拉丁
货号：P275361
产品名称：Picotamide,双重活性血栓烷A2拮抗剂
产品CAS号：32828-81-2
产品纯度：Moligand™, ≥98%
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文献和实验Cell Reports：浙大蒋晞课题组发文揭示阿片受体激动剂调控白血病表观遗传学修饰的新机制
的 THP-1 细胞和 MA9.3-RAS 细胞中 DNA 甲基化（5mC）未发生明显变化，而羟甲基化（5 hmC）水平增加。OPRM1 激动剂，特别是 OPA1，显著增加 TET2 表达水平，而阿片受体拮抗剂则抑制 TET2 的表达。 阿片受体信号通路激活可活化下游转录因子 CREB, EGR1, CEBPB, TP53 等的转录活性[10-13]。通过 ChIP-QPCR 实验，作者发现 OPA1 处理使上述转录因子与 TET2 基因启动子区域结合增加。敲除或敲降 EGR1 可显著抑制 TET
（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2（TXA2）、5-HT和ET等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血粘度增高，有利于止血。 （2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生粘附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血（一期止血）。 （3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血
有效的治疗手段 慢性肺心病患者长期缺氧和二氧化碳潴留是血小板活化的主要病理生理因素，缺氧使肺泡巨噬细胞释放血小板激活因子(PAF)，导致血小板胞膜蛋白激酶C(PKC)活性明显升高，从而激活血小板；二氧化碳潴留使机体内氧自由基大量增加，后者攻击血小板膜，使钙通道开发，钙内流增加，激活血小板。另外肺细胞内皮损伤等也使血小板激活。血小板激活释放出多种收缩血管及凝血活性物质，其中血栓素A2(TXA2)是已知最强的促血小板聚集和血管收缩的物质。损伤的血管壁反过来又促进循环血小板的活化，由此形成恶性
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