N-去甲基加兰他敏

表观遗传学中组蛋白的修饰

是许多转录共抑制复合物中的活性成分。HDACl 和 HDAC2 均与介导转录抑制的 mSin3A 有关。通过与许多序列特异性的转录因子相互作用，可使HDAC―mSin3 复合物结合到特异性的启动子，抑制相关基因的表达。这些转录因子包括未结合配体的核激素受体[如维甲酸受体(RAR)及甲状腺受体(TR)]、Mad／Max 及 Mix／Max 异二聚体、MeCP2、p53 等。 2.组蛋白甲基化与去甲基化 组蛋白甲基化是指在组蛋白甲基转移酶催化下组蛋白 H3 和 H4 的 N 端赖氨酸或者精氨酸残基发生的甲基

甲硫氨酸 methionine

　　H3 CSCH2 CH2 CH（ NH2 ） COOH，为含硫 a-氨基酸之一。是蛋白质的一种成分，卵白蛋白和酪蛋白中很多，天然得到的是 L-型。是必需氨基酸之一， L型 D型都有效。在生物体内先从 ATP接受腺苷基变成 S-腺苷酰甲硫氨酸（活性甲硫氨酸）再进行甲基转移。失去甲基的同型半胱氨酸经胱硫醚变成半胱氨酸。或直接脱去甲硫醇和氨，而间接地经同型半胱氨酸分解成α -酮酸。甲硫氨酸的生物合成是从 O-乙酰同型丝氨酸等硫化物，或由半胱氨酸的逆途径生成同型半胱氨酸（至此

组蛋白修饰的类型

    ​​ 组蛋白修饰详情 乙酰化 乙酰化是最早发现的影响转录调控的组蛋白修饰之一，因此目前研究的最多。乙酰化使 从核小体伸出 的 N-末端组蛋白尾部的赖氨酸残基带负电荷，这些负电荷会排斥带负电荷的 DNA，导致染色质结构 松弛。开放的染色质构象允许转录因子结合并显著增加基因表达 (Roth et al., 2001)。 组蛋白乙酰化参与细胞周期调控、细胞增殖和凋亡，并在调节细胞分化、DNA 复制和修复、核输入和 神经元抑制等多种细胞过程中发挥重要作用。组蛋白乙酰