- ￥1380
- 允麦生物
- YM-029301R
- 国产
- 2025年12月12日
- WB=1:1000-2000 ELISA=1:1000 IHC-P=1:200-500 IHC-F=1:200-500 ICC=1:200-500 IF=1:200-500 Flow-Cyt=1ug/Test
- Mouse/Rabbit
- 咨询客服
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 抗体名：
干扰素诱导GTP结合蛋白MX2抗体
- 抗体英文名：
Anti-MX2抗体
- 浓度：
1mg/ml
- 应用范围：
WB=1:1000-2000 ELISA=1:1000 IHC-P=1:200-500 IHC-F=1:200-500 ICC=1:200-500 IF=1:200-500 Flow-Cyt=1ug/Test
- 宿主：
Mouse/Rabbit
- 适应物种：
咨询客服
- 保质期：
2年
- 抗原来源：
进口
- 级别：
生物技术级
- 库存：
999
- 供应商：
上海允麦生物
- 标记物：
提供相应标记抗体及二抗
- 克隆性：
Monoclonal/Polyclonal
- 保存条件：
-20
- 形态：
浓缩液
- 亚型：
IgG
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from MX2
- 规格：
100UL
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文献和实验STM：傅阳心、侯玉柱等发现放疗与免疫治疗的交汇点，兵家必争之地竟是这群细胞
究竟是哪些 T 细胞亚群发挥了上述作用，研究人员使用抗体清除 CD4 + 或 CD8+ T 细胞。结果发现，只有 CD8+ T 细胞的减少能够消除了放疗诱导的 Ter 细胞减少，这表明是 CD8 + 而不是 CD4+ T 细胞发挥作用。 图片来源：Sci. Transl. Med PD-L1 阻断治疗减少肿瘤诱导的 Ter 细胞积累 免疫疗法，包括 PD-L1 和 PD-1 阻断等，是有望治疗许多癌症的方法。PD-L1 阻断能够增强 CD8+ T 细胞的免疫功能，包括干扰素的产生和细胞毒活性的增强
Cell：「来骗来偷袭」剪接体靶向疗法「诱骗」机体，激活抗病毒免疫，让肿瘤自杀
传导以往研究表明，MYC 诱导的三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）对剪接体的基因扰动（genetic perturbation）很敏感，然而对剪接体抑制产生应答的途径仍然未知。基于此，作者首先对两个 MYC 诱导的 TNBC 细胞系 SUM159 和 LM2 的转录变化进行了表征，然后用小分子剪接体调节剂 SD6 进行处理。基因富集分析发现免疫信号通路（干扰素 α 和 β 信号通路）是正向富集最显著的途径，另外干扰素刺激基因 (如 OAS1、MX1
益生菌竟然有害健康？破坏免疫抑制，刺激肿瘤生长，化身「癌症帮凶」
8, IFI16, IFNb 和 MYD88 参与的干扰素响应通路，以及干扰素诱导的转录因子，信号转导网络和炎症介质的基因表达。 基于以上数据，研究人员分析出了以 STAT1 为核心的免疫调控网络，并用 CD8 和 INFγ 抗体验证了对肿瘤的免疫效果。 图片来源：Immunity 乳酸菌通过代谢色氨酸激活 AhR 乳酸菌可以代谢色氨酸产生吲哚，为了找到激活 AhR 的源头，研究人员首先发现广谱抗生素 Abx 能够抑制小鼠肿瘤生长。之后又用乳酸菌不耐受的 Amp 和耐受的 Vanc 作为对照
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