ABT-751,141450-48-8

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ABT-751

MCE 国际站：ABT-751 hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13270A

CAS：141450-48-8

Synonyms：E7010 hydrochloride

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产品活性：ABT-751 (E7010) hydrochloride 是一种新型的、高口服生物利用度的磺胺类抗有丝分裂化合物和微管蛋白 (tubulin) 结合剂。它通过结合 β-微管蛋白上的秋水仙碱位点，阻止微管蛋白的聚集，导致细胞周期在 G2/M 期阻滞并诱发细胞凋亡 (apoptosis)，从而有效地阻止细胞分裂。ABT-751 (E7010) hydrochloride 能通过抑制 AKT/MTOR 信号通路来诱导细胞自噬 (autophagy)。ABT-751 (E7010) hydrochloride 对多种类型的癌细胞 (包括肺癌、胃癌、结肠癌和乳腺癌等) 表现出显著的抑制作用。

生物活性：ABT-751 (E7010) 盐酸盐是一种新型、口服生物利用度高的磺胺类抗有丝分裂化合物和微管蛋白结合剂。它通过与 β-微管蛋白上的秋水仙碱位点结合来防止微管蛋白聚集，导致细胞周期停滞在 G2/M 期并诱导细胞凋亡，从而有效阻止细胞分裂。ABT-751 (E7010) 盐酸盐通过抑制 AKT/MTOR 信号通路来诱导自噬。ABT-751 (E7010) 盐酸盐对多种类型的癌细胞均有显著抑制作用，包括肺癌、胃癌、结肠癌和乳腺癌[1][2][3][4][5][6][7][8][9]。

体外：ABT-751 hydrochloride (2 μM; 4, 8 , 24h) 在肝细胞癌衍生的 Hep-3B 细胞中具有破坏有丝分裂，破坏线粒体膜电位，诱导 ROS 生成和 DNA 损伤的作用[6]。 ABT-751 hydrochloride (2 μM; 4, 8 , 24h) 在 Hep-3B 细胞中能造成 DNA 损伤，抑制细胞增殖和诱导 G2/M 细胞周期阻滞[6]。 ABT-751 hydrochloride (2 μM; 4, 8 , 24h) 通过抑制 AKT/MTOR 信号通路来诱导 TP53 缺失的 Hep-3B 细胞自噬，以及通过 caspase 依赖性、外源性和内源性途径诱导凋亡。当外源性表达 TP53 基因时，会进一步增加 ABT-751 诱导的这些细胞的自噬和凋亡[6]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：ABT-751 hydrochloride (100 mg/kg/day, 口服, 5 days on, 5 days off x2, 21天) 在神经母细胞瘤模型中具有明显的抑制效果，在横纹肌肉瘤和肾母细胞瘤模型中，可以引发肿瘤体积的显著减小或消退。ABT-751 对 Vincristine 与 Paclitaxel (HY-B0015) 有协同作用[7]。 ABT-751 hydrochloride (100 mg/kg/day, 口服, 5 days on, 5 days off x2) 在小鼠前列腺、非小细胞肺癌和乳腺肿瘤异种移植模型中都对 Docetaxel (HY-B0011) 具有协同作用，提高对肿瘤的抑制作用[8]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

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参考文献：

[1]. Huang SM et al.,Tankyrase inhibition stabilizes axin and antagonizes Wnt signalling., Nature. 2009 Oct 1;461(7264):614-20.
[2]. Elizabeth Fox et al. A Phase I Study of ABT-751, an Orally Bioavailable Tubulin Inhibitor, Administered Daily for 21 Days Every 28 Days in Pediatric Patients with Solid Tumors Clin Cancer Res February 15, 2008 14; 1111
[3]. Aggarwal C, et al. Antiangiogenic agents in the management of non-small cell lung cancer: where do we stand now and where are we headed?,Cancer Biol Ther. 2012 Mar;13(5):247-63.
[4]. Silver M, Rusk A, Phillips B, Beck E, Jankowski M, Philibert J, Hahn K, Hershey E, McKeegan E, Bauch J, Krivoshik A, Khanna C.,Evaluation of the oral antimitotic agent (ABT-751) in dogs with lymphoma.,J Vet Intern Med. 2012 Mar-Apr;26(2):349-54. doi: 10.1111/j.1939-1676.2012.00892.x. Epub 2012 Feb 28.
[5]. Gaynon PS, Harned TM; for the Therapeutic Advances in Childhood LeukemiaLymphoma (TACL) Consortium.
[6]. Yoshimatsu K, et al. Mechanism of action of E7010, an orally active sulfonamide antitumor agent: inhibition of mitosis by binding to the colchicine site of tubulin. Cancer Res. 1997;57(15):3208-3213.
[7]. Morton CL, et al. Evaluation of ABT-751 against childhood cancer models in vivo. Invest New Drugs. 2007;25(4):285-295.
[8]. David Frost, et al. ABT-751, an oral antimitotic, shows additive and synergistic activity with docetaxel in preclinical models. Cancer Res 1 May 2007; 67 (9_Supplement): 1426.