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广州艾迪基因科技有限责任公司
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贴壁生长
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人
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液氮保存
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1x10^6 cells
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文献和实验阳光不锈2000 大家好,本人要做有关射线及药物对肺癌细胞周期阻滞的课题,我查了一些文献,发现无论是射线还是药物,作用前大多细胞一般都处于G0/G1期,及S其,作用后,G0/G1期及G2/M比例升高,表现为阻滞,是否与DNA损伤及激活DNA修复酶有关而导致进入G2/M期.由于我是搞临床的,所以对基础这部分不是特别了解,想请教各位老师及朋友,能否给解释一下相关机制或原理,不胜感激.谢谢 dnazyme 是否与DNA损伤及激活
基因组的稳定性。突变型p53下调MSP/Mst1基因的表达也能引起肿瘤细胞的抗凋亡能力,应用RNA干扰技术敲低内源MSP,能很好地模拟过表达突变型p53引起的MSP转录抑制,并使H1299肺癌细胞拥有更强的耐药性。突变型p53引起的EGR1表达上调也能使肿瘤细胞产生抗凋亡能力而导致耐药。Scian等观察到,在H1299细胞中引入突变型p53能激活核因子-κB2(NF-κB2)途径,使其具有耐药性,沉默NF-κB2可使对足叶乙甙、顺铂、卡铂等耐药细胞重新对这些药物敏感,说明突变型p53可能通过NF
肺腺癌细胞 400元 SPC-A-1 TCHu 53 人 肺腺癌细胞 400元 95-D TCHu 61 人 高转移肺癌细胞 400元 NCI-H460 [H460] TCHu 39 人 大细胞肺癌细胞 400元 NCI-H661 TCHu121 人 大细胞肺癌细胞 1000元 NCI-H446 [H446] TCHu 38 人 小细胞肺癌细胞 400元 SMC-1 TCHu 85 人 胸膜瘤细胞 400元 A-673 TCHu
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