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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性:
单克隆
- 抗体英文名:
MOG monoclonal Antibody
- 亚型:
IgG1
- 应用范围:
WB/IP/IF/IHC/TBA/CBA
- 规格:
20µg/50µg/100µg
MOG相关脱髓鞘病;对人类、鼠类等具有反应性单克隆抗体。WB/IP/IF/IHC/TBA/CBA
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文献和实验逆转大脑衰老!Nature:年轻大脑中的神奇蛋白,可提高记忆力,让衰老大脑「重返青春」
的认知衰退中起着核心作用,并且与脑脊液非常接近,因此他们通过转录组测序来评估注入年轻脑脊液后对海马转录组的影响。基因差异表达分析共发现 271 个差异表达基因,值得注意的是,少突胶质细胞相关基因高度上调,这表明这种细胞类型是脑脊液的主要细胞底物,具体来说,年轻的脑脊液促进了驱动少突胶质细胞分化、主要髓鞘蛋白成分的转录因子的上调。 图片来源:Nature 血清反应因子介导年轻脑脊液对少突胶质细胞祖细胞的影响 光遗传学工具或学习任务诱导的神经元活性被证明可以促进少突胶质细胞祖细胞(OPCs
在与年龄相关的认知衰退中起着核心作用,并且与脑脊液非常接近,因此他们通过转录组测序来评估注入年轻脑脊液后对海马转录组的影响。基因差异表达分析共发现 271 个差异表达基因,值得注意的是,少突胶质细胞相关基因高度上调,这表明这种细胞类型是脑脊液的主要细胞底物,具体来说,年轻的脑脊液促进了驱动少突胶质细胞分化、主要髓鞘蛋白成分的转录因子的上调。 图片来源:Nature (二)血清反应因子介导年轻脑脊液对少突胶质细胞祖细胞的影响 光遗传学工具或学习任务诱导的神经元活性被证明可以促进少突胶质细胞
-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡。 图1. 中枢神经系统中神经胶质细胞的类型及与神经元之间的相互作用[1] 2.神经元本身 α-突触核蛋白异常聚集,造成神经元变性死亡。α-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确,可能与遗传易感性和环境因素有关。 多系统萎缩主要症状 1. 自主神经功能障碍:往往是首发症状,常见的临床表现有尿失禁、尿频、尿急和尿潴留、男性勃起功能障碍、体位性低血压、吞咽困难、瞳孔
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