4-(3-Tosyl-2-(tosylmethyl)prop
anoyl)benzoic acid-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-benzyloxyformic acid-MMAE- 询价
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- 2025年12月05日
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4-(3-Tosyl-2-(tosylmethyl)propanoyl)benzoic acid-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-benzyloxyformic acid-MMAE
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-178219
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产品活性：4-(3-Tosyl-2-(tosylmethyl)propanoyl)benzoic acid-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-benzyloxyformic acid-MMAE 是抗体偶联药物的一部分 (drug-linker conjugate for ADC)。4-(3-Tosyl-2-(tosylmethyl)propanoyl)benzoic acid-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-benzyloxyformic acid-MMAE 包含一个 linker 和具有生物活性的小分子毒素 MMAE (HY-15162)。4-(3-Tosyl-2-(tosylmethyl)propanoyl)benzoic acid-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-benzyloxyformic acid-MMAE 可以与 NN2101 (HY-P991293) (抗 c-Kit) 偶联合成 NN3201。NN3201 能够快速内化并抑制 SCF 驱动的信号传导，通过递送有效载荷诱导细胞周期阻滞和凋亡 (apoptosis)。NN3201 在各种肿瘤模型中表现出显著的 c-Kit 依赖性抗肿瘤功效，例如小细胞肺癌 (SCLC) 和胃肠道间质瘤 (GIST)。
生物活性：4-(3-甲苯磺酰-2-(甲苯磺酰甲基)丙酰基)苯甲酸-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-苄氧基甲酸-MMAE 是一种用于抗体药物偶联物 (ADC) 的药物-连接子偶联物。4-(3-甲苯磺酰-2-(甲苯磺酰甲基)丙酰基)苯甲酸-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-苄氧基甲酸-MMAE 包含一个连接子和生物活性小分子毒素 MMAE (HY-15162)。4-(3-甲苯磺酰-2-(甲苯磺酰甲基)丙酰基)苯甲酸-glu(PEG24-Me)-val-cit-NH-苄氧基甲酸-MMAE 可与 NN2101 (HY-P991293)（抗 c-Kit）偶联，用于合成 NN3201。 NN3201 能迅速内化并抑制 SCF 驱动的信号传导，从而将其有效载荷递送至细胞，诱导细胞周期阻滞和凋亡。NN3201 在多种肿瘤模型中表现出显著的 c-Kit 依赖性抗肿瘤功效，例如小细胞肺癌 (SCLC) 和胃肠道间质瘤 (GIST)[1]。
详情参考：https://www.medchemexpress.cn/4-3-tosyl-2-tosylmethyl-propanoyl-benzoic-acid-glu-peg24-me-val-cit-nh-benzyloxyformic-acid-mmae.html
参考文献：
[1]. Kim C, et al. Preclinical Antitumor Efficacy of a Novel Anti-c-Kit Antibody-Drug Conjugate, NN3201, in c-Kit-Positive Tumors. Mol Cancer Ther. 2025 Sep 24:OF1-OF14. [Content Brief]
品牌介绍:
• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物库，我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物；
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文献和实验glycine conjugation of benzoic acid and renal excretion of benzoylglycine. Drug Metab. Disp. 24:682‐688 James, M.R. and Bend, J.R. 1978. A radiochemical assay for glycine N
地应用纤溶抑制剂如6-氨基已酸（ε-aminocaproic acid, EACA）、对羧基苄胺（paminomethyl benzoic acid, PAMBA）等药物造成纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时也会促进DIC形成。DIC的发生可能还与病人当时的微血管功能状态有关，例如，有实验证明大剂量长时间地使用α受体兴奋剂会促使DIC形成，但是对其发生机制还未完全阐明。 此外，DIC的发生发展还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（如吞噬
-aminocaproic acid, EACA）、对羧基苄胺（paminomethyl benzoic acid, PAMBA）等药物造成纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时也会促进DIC形成。DIC的发生可能还与病人当时的微血管功能状态有关，例如，有实验证明大剂量长时间地使用α受体兴奋剂会促使DIC形成，但是对其发生机制还未完全阐明。 此外，DIC的发生发展还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（如吞噬功能等）健全，可不发生或仅表现为症状不明显的慢性型DIC；促凝
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